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Neuropathies périphériques : polyneuropathies et mononeuropathies multiples. Volume 2

Livre

Résumé

Les connaissances sur les neuropathies périphériques abordant notamment les neuropathies toxiques médicamenteuses ou dues aux agents industriels, les neuropathies des lymphomes, les polyneuropathies et dysglobulinémies IgM monoclonales, les neuropathies des maladies hématologiques, le syndrome POEMS, les polyradiculonévrites.


  • Contributeur(s)
  • Éditeur(s)
  • Date
    • 2004
  • Notes
    • Notes bibliogr. Index
  • Langues
    • Français
  • Description matérielle
    • XXI-429 p. : ill., couv. ill. en coul. ; 24 cm
  • Collections
  • Sujet(s)
  • ISBN
    • 2-7040-1179-6
  • Indice
  • Quatrième de couverture
    • Cet ouvrage constitue la seconde partie des deux livres consacrés aux polyneuropathies et mononeuropathies multiples. Il ne s'agit pas seulement de la réédition du livre publié en 1992 aux Editions Doin, car la majorité des chapitres ont fait l'objet d'une refonte complète, tenant compte des progrès enregistrés dans les connaissances depuis 10 ans. Les neuropathies périphériques sont un domaine majeur de la neurologie, touchant selon une estimation récente 22 millions de patients aux Etats-Unis, et représentent, du fait de la variété de leur présentation et de leurs causes, une source importante de difficultés dans leur diagnostic et leur prise en charge. L'objectif de cet ouvrage, qui a fait appel selon l'esprit du Traité de Neurologie à la collaboration des meilleures équipes francophones, est d'offrir un outil diagnostique et thérapeutique enrichi par de très nombreuses illustrations et références, aux neurologues et plus généralement aux spécialistes impliqués dans la prise en charge de ces patients.

      Le Traité de Neurologie est né de la volonté de neurologues de la communauté francophone de mettre à la disposition de leurs collègues des connaissances qui sont trop souvent dispersées dans des ouvrages spécialisés, rançon de l'évolution naturelle de la discipline. Le choix de l'édition par fascicules répond à un double objectif : permettre la parution d'ouvrages consacrés à des pathologies regroupées par grands thèmes, sous l'autorité d'un ou de plusieurs coordinateurs, et faciliter ultérieurement leur réédition sans nuire à l'ensemble. Le Traité de Neurologie constituera, du fait du nombre et de la diversité de ses fascicules, un ouvrage de référence en neurologie, reflet de la richesse et de la vitalité de cette discipline.

  • Tables des matières
    • Neuropathies périphériques
      Polyneuropathies et mononeuropathies multiples
      Doin
      • Chapitre 1 Neuropathies toxiques médicamenteuses
      • P. Bouche1
      • I Colchicine1
      • A Aspects cliniques2
      • B Aspects électrophysiologiques2
      • C Aspects histopathologiques2
      • D Physiopathologie2
      • II Thalidomide2
      • A Mécanisme d'action2
      • B Incidence de survenue d'une neuropathie périphérique3
      • C Aspects cliniques3
      • D Aspects électrophysiologiques3
      • E Etudes histopathologiques4
      • F Physiopathologie4
      • III Dapsone4
      • IV Podophylline5
      • V Amiodarone5
      • A Aspects cliniques5
      • B Aspects électrophysiologiques5
      • C Aspects histopathologiques6
      • D Physiopathologie6
      • E Evolution6
      • VI Maléate de perhexiline6
      • VII Hypocholestérolémiants6
      • A Fibrates6
      • B Statines : inhibiteurs de la HMG-CoA-réductase7
      • VIII Almitrine (bismésylate d'almitrine)7
      • A Aspects cliniques7
      • B Aspects électrophysiologiques8
      • C Etudes histologiques8
      • D Evolution8
      • E Physiopathologie8
      • IX Vitaminothérapie B68
      • X Cimétidine9
      • XI Ciclosporine (immunomodulateur)9
      • XII Carbimazole9
      • XIII Tacrolimus9
      • XIV Alcaloïdes de la pervenche10
      • A Vincristine10
      • B Autres dérivés des alcaloïdes de la pervenche12
      • XV Dérivés du platine12
      • A Cisplatine12
      • B Carboplatine14
      • C Oxaliplatine15
      • XVI Taxoïdes ou taxanes15
      • A Mécanisme d'action15
      • B Indications15
      • C Mécanisme de la neuropathie15
      • D Aspects cliniques15
      • E Aspects électrophysiologiques16
      • F Aspects histopathologiques16
      • G Prévention16
      • XVII Adriamycine16
      • XVIII Isoniazide17
      • XIX Métronidazole17
      • XX Nitrofurantoïne18
      • XXI Antipaludéens de synthèse18
      • XXII Fluoroquinolones19
      • XXIII Vidarabine (Vira-MP®)19
      • XXIV Analogues des nucléosides19
      • XXV Suramine19
      • XXVI Interféron alpha20
      • XXVII Réaction du greffon versus hôte (GVH)20
      • XXVIII Disulfirame21
      • XXIX Lithium21
      • XXX Phénytoïne22
      • XXXI Sels d'or22
      • XXXII D-pénicillamine23
      • Chapitre 2 Neuropathies toxiques dues aux agents industriels et à l'environnement
      • P. Bouche33
      • I Acrylamide33
      • II Bisulfate de carbone (carbon bisulfide)34
      • III Diméthylaminopropionitrile34
      • IV Acide dichlorophénoxyacétique34
      • V Oxyde d'éthylène (ethylene oxyde)34
      • VI Hexacarbones35
      • VII Bromure de méthyle (methyl bromide)35
      • VIII Organophosphorés36
      • IX Tétrachlorobiphényl36
      • X Plomb37
      • XI Arsenic38
      • XII Mercure39
      • XIII Thallium39
      • XIV Ethylène glycol40
      • Chapitre 3 Neuropathies périphériques associées aux leucoses aiguës et chroniques
      • P. Bouche45
      • I Leucoses aiguës45
      • II Leucoses chroniques46
      • A Leucoses myéloïdes chroniques46
      • B Leucoses lymphoïdes chroniques46
      • C Polyglobulies primitives47
      • Chapitre 4 Neuropathies des lymphomes
      • K. Viala51
      • I Mécanisme d'infiltration du SNP : neurolymphomatose51
      • A Infiltration proximale du SNP (racines, plexus)52
      • B Infiltration d'un tronc nerveux53
      • C Infiltration des nerfs crâniens54
      • D Infiltration nerveuse distale54
      • II Atteinte du SNP liée à la sécrétion d'une immunoglobuline monoclonale55
      • A Neuropathie liée à une activité anti-MAG de l'IgM monoclonale55
      • B Neuropathie liée aux dépôts endoneuraux d'Ig monoclonale sécrétée par le lymphome55
      • C Neuropathie par dépôts amyloïdes56
      • III Mécanisme paranéoplasique56
      • A Polyradiculoneuropathie inflammatoire et démyélinisante56
      • B Atteinte motoneuronale57
      • C Neuronopathie sensitive57
      • Chapitre 5 Polyneuropathies et dysglobulinémies IgM monoclonales
      • J.-M. Vallat, L. Magy63
      • I Dyscrasies lymphoplasmocytaires IgM associées à des neuropathies périphériques63
      • A Gammapathie monoclonale bénigne ou gammapathie de signification indéterminée («MGUS»)63
      • B Lymphome malin non hodgkinien et maladie de Waldenström64
      • II Neuropathies associées à une dysglobulinémie monoclonale IgM : mécanismes65
      • A Neuropathies associées à une IgM avec activité anti-MAG65
      • B Neuropathies associées à une IgM sans activité anti-MAG : Canomad71
      • C Neuropathie avec IgM ayant une activité antisulfatide72
      • D Neuropathie avec IgM ayant une activité antichondroïtine sulfate73
      • E Neuropathie avec IgM ayant une activité antiprotéines du cytosquelette73
      • F Neuropathie avec IgM ne réagissant pas aux antigènes neuraux73
      • G Syndrome de Guillain-Barré - Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique73
      • H Neuropathies paranéoplasiques74
      • I Prolifération de cellules lymphomateuses intranerveuses74
      • J Cryoglobulinémie75
      • K Dépôts endoneuraux d'immunoglobuline75
      • L Amylose76
      • Chapitre 6 Neuropathies des maladies hématologiques : dysglobulinémies IgG et IgA
      • L. Magy83
      • I Définitions - Diagnostic83
      • II Origine de la gammapathie83
      • A Myélome malin83
      • B Plasmocytome solitaire84
      • C Lymphome malin non hodgkinien (LNH)84
      • D Leucémie lymphoïde chronique84
      • E Amylose84
      • F Gammapathie monoclonale de signification indéterminée (MGUS)84
      • III Epidémiologie84
      • IV Physiopathologie85
      • V Myélome multiple86
      • A Aspects cliniques86
      • B Electrophysiologie88
      • C Neuropathologie88
      • D Evolution, traitement88
      • VI Myélome condensant88
      • A Aspects cliniques88
      • B Electrophysiologie89
      • C Neuropathologie89
      • D Evolution, traitement89
      • VII Amylose AL90
      • A Généralités90
      • B Aspects cliniques91
      • C Electrophysiologie92
      • D Neuropathologie92
      • E Evolution, traitement93
      • VIII Gammapathies monoclonales IgG de signification indéterminée (MGUS-IgG)93
      • A Problématique93
      • B Aspects cliniques94
      • C Electrophysiologie95
      • D Neuropathologie95
      • E Evolution, traitement96
      • F Neuropathies motrices et atteintes du motoneurone96
      • IX Gammapathies monoclonales IgA de signification indéterminée (MGUS-IgA)96
      • X Conclusion98
      • Chapitre 7 Syndrome POEMS (syndrome de Crow-Fukase)
      • A. Lagueny, C. Vital107
      • I Clinique107
      • A Neuropathie périphérique107
      • B Prolifération lymphoplasmocytaire monoclonale109
      • C Lésions osseuses109
      • D Signes endocriniens110
      • E Signes cutanés110
      • F Organomégalie110
      • G Maladie de Castleman (ou hyperplasie ganglionnaire angiofolliculaire)111
      • H Autres signes associés111
      • II Pathogénie111
      • III Traitement112
      • Chapitre 8 Neuropathies des vascularites
      • T. Maisonobe115
      • I Syndrome neurologique périphérique évocateur de vascularite115
      • A Aspects cliniques115
      • B Aspects électrophysiologiques117
      • II Mise en évidence d'une «vascularite» sur la biopsie neuromusculaire117
      • A Première situation118
      • B Deuxième situation122
      • C Troisième situation125
      • D Conclusion126
      • III Traitement127
      • IV Problème des formes trompeuses de neuropathies symétriques, chroniques et «froides»128
      • Chapitre 9 Maladies de système
      • P. Bouche133
      • 9.1 Syndrome de Gougerot-Sjögren
      • I Aspects cliniques, électrophysiologiques et histopathologiques134
      • A Mononeuropathies134
      • B Mononeuropathies multiples (multinévrites)136
      • C Polyneuropathies sensitivomotrices et sensitives, ganglionopathies136
      • D Neuropathies dysautonomiques138
      • E Polyradiculonévrites138
      • F Atteintes motoneuronales138
      • II Fréquence et place des neuropathies sensitives du syndrome de GJ138
      • III Diagnostic139
      • IV Physiopathologie139
      • V Traitement139
      • 9.2 Lupus érythémateux systémique (les)
      • I Aspects cliniques et électrophysiologiques140
      • A Mononeuropathies140
      • B Mononeuropathies multiples140
      • C Polyneuropathies140
      • D Polyradiculopathies141
      • E Atteinte du système nerveux autonome141
      • II Aspects histopathologiques141
      • III Physiopathologie141
      • IV Diagnostic142
      • V Evolution et traitement142
      • 9.3 Polyarthrite rhumatoïde
      • I Physiopathologie142
      • II Aspects cliniques143
      • A Mononeuropathies143
      • B Polyneuropathies sensitives distales143
      • C Polyneuropathies sensitivomotrices extensives143
      • D Atteinte du système nerveux autonome143
      • III Aspects électrophysiologiques143
      • A Polyneuropathies sensitives143
      • B Neuropathies extensives sensitivomotrices143
      • IV Aspects histopathologiques144
      • A Neuropathies sensitives distales144
      • B Formes sévères sensitivomotrices144
      • V Evolution et traitement144
      • 9.4 Neuropathies périphériques associées à d'autres maladies de système
      • I Artérites à cellules géantes144
      • II Sclérodermie145
      • III Connectivites mixtes146
      • IV Maladies inflammatoires intestinales : maladie de Crohn et rectocolite hémorragique146
      • V Syndromes hyperéosinophiliques147
      • A Fasciite à éosinophiles ou syndrome de Shulman147
      • B Syndrome hyperéosinophilique idiopathique148
      • C Syndrome éosinophilie-myalgies148
      • Chapitre 10 Neuropathies périphériques et sarcoïdose
      • T. Maisonobe, P. Bouche159
      • I Définition et critères diagnostiques de la sarcoïdose159
      • II Aspects cliniques160
      • A Atteinte des nerfs crâniens160
      • B Atteintes nerveuses périphériques161
      • III Aspects électrophysiologiques164
      • IV Aspects histopathologiques et pathogénie164
      • V Atteinte systémique extraneurologique et bilan paraclinique165
      • VI Traitement166
      • Chapitre 11 Neuropathie, cryoglobulinémie et hépatite C
      • T. Maisonobe171
      • I Mécanismes et signes cliniques extraneurologiques des cryoglobulinémies172
      • II Neuropathies périphériques, cryoglobulinémies (CG) et virus de l'hépatite C (VHC)172
      • A Neuropathies périphériques associées aux cryoglobulinémies avant la découverte du virus de l'hépatite C (VHC)172
      • B Neuropathies périphériques, cryoglobulinémie (CG) et VHC174
      • C Neuropathie périphérique et VHC sans cryoglobulinémie176
      • D Neuropathie périphérique due à l'interféron alpha178
      • Chapitre 12 Anticorps et système nerveux périphérique
      • A. J. Steck181
      • I Structure et fonction des antigènes impliqués dans les neuropathies auto-immunes182
      • A Protéines de la myéline182
      • B Gangliosides et glycolipides183
      • C Antigènes intracellulaires185
      • II Détermination des autoanticorps dans les neuropathies périphériques185
      • III Origine des autoanticorps dans les neuropathies périphériques186
      • IV Autoanticorps paranéoplasiques : immunité croisée entre antigènes humoraux et antigènes nerveux187
      • V Principaux autoanticorps associés aux neuropathies périphériques188
      • A Anticorps anti-MAG188
      • B Anticorps antigangliosides190
      • C Autres anticorps antiglycoconjugués191
      • D Anticorps anti-Hu et anti-CV2192
      • Chapitre 13 Polyradiculonévrites aiguës : syndrome de Guillain-Barré et affections voisines
      • A. F. Hahn197
      • I Epidémiologie198
      • II Circonstances favorisantes199
      • A Antécédents infectieux199
      • B Infections virales199
      • C Infections bactériennes200
      • D SGB et vaccinations201
      • E Evénements autres associés202
      • III Caractères cliniques du SGB et critères diagnostiques202
      • IV Examens de laboratoire203
      • V Examens électrophysiologiques204
      • VI Lésions pathologiques206
      • VII Immunopathogénie209
      • VIII Anticorps glycolipidiques210
      • IX Tableaux cliniques211
      • A Polyradiculoneuropathie démyélinisante aiguë inflammatoire212
      • B Neuropathie axonale aiguë motrice et sensitive (AMSAN)213
      • C Neuropathie motrice aiguë axonale (AMAN)214
      • D Syndrome de Miller-Fisher (SMF)214
      • E Forme oculo-pharyngo-cervico-brachiale215
      • X Histoire naturelle du SGB215
      • XI Prise en charge du SGB216
      • A Prise en charge des troubles respiratoires216
      • B Prise en charge des dysfonctions du système nerveux autonome et des syndromes douloureux218
      • C Prévention des maladies thromboemboliques, des escarres et des traumatismes nerveux périphériques220
      • D Physiothérapie et rééducation220
      • E Traitement immunomodulateur spécifique221
      • Chapitre 14 Polyradiculonévrites chroniques
      • T. Maisonobe, K. Viala231
      • I Forme commune idiopathique233
      • A Aspects cliniques233
      • B Eléments et critères électrophysiologiques235
      • C Anomalies biologiques236
      • D Aspects histopathologiques237
      • E Physiopathologie et aspects immunologiques237
      • II Formes particulières238
      • A Formes chez l'enfant238
      • B Formes avec hypertrophie nerveuse239
      • C Formes avec atteinte des nerfs crâniens et autres nerfs particuliers239
      • D Différentes formes évolutives239
      • E Formes sensitives240
      • F Formes multifocales (syndrome de Lewis-Sumner)241
      • G Formes avec signes centraux242
      • H Formes «axonales»242
      • I Formes avec gammapathie monoclonale243
      • J Formes associées244
      • III Traitement245
      • A Traitement de première intention ou d'une poussée245
      • B Traitement de fond ou de deuxième intention246
      • IV Conclusion247
      • Chapitre 15 Neuropathies motrices multifocales avec blocs de conduction persistants
      • J.-M. Léger, A. Moulonguet257
      • I Aspects cliniques257
      • A Signes cliniques habituels257
      • B Signes cliniques inhabituels259
      • II Aspects électrophysiologiques259
      • A Blocs de conduction moteurs259
      • B Autres signes électroneuromyographiques260
      • III Aspects immunologiques261
      • IV Aspects biologiques et neuroradiologiques261
      • A Examens biologiques261
      • B Examens neuroradiologiques261
      • V Aspects neuropathologiques262
      • VI Physiopathologie262
      • VII Diagnostic différentiel des NMMBC avec les CIDP et les maladies du motoneurone inférieur263
      • VIII Evolution264
      • IX Traitement265
      • Chapitre 16 Polyneuropathies sensitivomotrices héréditaires
      • 16.1 Maladie de charcot-marie-tooth
      • N. Birouk, P. Bouche273
      • I Historique273
      • II Classification - Evolution des concepts274
      • III Epidémiologie275
      • IV Aspects cliniques275
      • A Anomalies morphologiques des pieds276
      • B Atrophie musculaire276
      • C Déficit moteur277
      • D Réflexes tendineux278
      • E Troubles sensitifs278
      • F Scoliose278
      • V Aspects électrophysiologiques278
      • A Forme démyélinisante278
      • B Forme neuronale279
      • C Autres études électrophysiologiques279
      • VI Aspects histopathologiques280
      • A Forme démyélinisante hypertrophique280
      • B Forme neuronale281
      • VII Classification actuelle282
      • VIII Apport de la génétique et de la biologie moléculaire282
      • IX Caractéristiques phénotypiques des différentes formes génétiques287
      • A Formes à transmission dominante287
      • B Formes autosomiques récessives292
      • C Cas particulier du syndrome de Dejerine-Sottas296
      • D Neuropathies démyélinisantes congénitales297
      • X Formes cliniques et formes associées à d'autres signes neurologiques ou extraneurologiques297
      • XI Modèles animaux299
      • XII Traitement299
      • A Approches thérapeutiques299
      • B Prise en charge des malades atteints de CMT300
      • 16.2 Neuropathies sensitives et dysautonomiques
      • P. Bouche300
      • I Historique300
      • II Classification300
      • III Neuropathie sensitive héréditaire à hérédité autosomique dominante (HSAN type I)301
      • A Aspects cliniques301
      • B Evolution et traitement302
      • C Hérédité302
      • D Histopathologie302
      • E Etude électrophysiologique303
      • IV Neuropathie sensitive héréditaire autosomique récessive ou neuropathie sensitive congénitale HSAN type II303
      • A Aspects cliniques303
      • B Etude électrophysiologique303
      • C Histopathologie303
      • D Hérédité303
      • V Dysautonomie familiale : syndrome de Riley-Day ou HSAN type III304
      • A Aspects cliniques304
      • B Electrophysiologie304
      • C Histopathologie304
      • D Hérédité304
      • VI Neuropathies sensitives héréditaires avec anhydrose (HSAN type IV)305
      • VII Insensibilité congénitale à la douleur (HSAN type V)305
      • VIII Autres formes305
      • A Association à une paraplégie spasmodique305
      • B Neuropathie sensitive héréditaire avec kératite neurotrophique306
      • C Neuropathie récessive liée au sexe306
      • D Neuropathie sensitive héréditaire avec pupille tonique306
      • E Neuropathie sensitive héréditaire avec ataxie306
      • F Neuropathie sensitive héréditaire avec toux et reflux gastro-oesophagien306
      • G Ataxies héréditaires avec neuropathie sensitive : ataxie de Biemond306
      • H Neuropathies sensitives héréditaires avec anosmie mais sans acropathie ulcéromutilante307
      • I Syndrome triple A ou syndrome d'Allgrove307
      • Chapitre 17 Autres neuropathies héréditaires
      • P. Bouche323
      • I Neuropathie et agénésie du corps calleux : syndrome d'Andermann323
      • II Maladie de Krabbe ou galactosylcéramide lipoïdose323
      • III Maladies peroxisomales324
      • A Maladie de Refsum324
      • B Adrénomyéloneuropathie (AMN)325
      • IV Leucodystrophie métachromatique327
      • V Neuropathies des cytopathies mitochondriales328
      • A Syndromes dus à des altérations mitochondriales328
      • B Atteintes du système nerveux périphérique328
      • VI Maladie de Fabry ou déficit en Alpha-galactosidase A331
      • VII Neuropathie à axones géants (Giant Axonal Neuropathy ou GAN)332
      • VIII Neuroacanthocytoses333
      • A Chorée acanthocytose333
      • B Syndrome de McLeod333
      • C Abétalipoprotéinémie334
      • IX An-alpha-lipoprotéinémie ou maladie de Tangier335
      • X Neurofibromatose335
      • XI Xanthomatose cérébrotendineuse336
      • XII Syndrome de Marinesco-Sjögren337
      • XIII Syndrome de Chediak-Higashi337
      • XIV Maladie à corps polyglucosés de l'adulte338
      • XV Autres affections héréditaires où une neuropathie périphérique peut être observée338
      • Chapitre 18 Neuropathie des porphyries
      • P. Bouche347
      • Chapitre 19 Neuropathies amyloïdes héréditaires
      • P. Bouche351
      • I Neuropathies amyloïdes transthyrétines (TTR)351
      • A Polyneuropathie amyloïde familiale type I ou FAP I352
      • B Polyneuropathie amyloïde familiale type II ou FAP II356
      • C Différentes mutations TTR et leurs expressions cliniques356
      • D Formes tardives de neuropathies amyloïdes familiales358
      • E Traitement358
      • II Neuropathies amyloïdes type III (FAP III)359
      • III Neuropathies amyloïdes type IV (FAP IV)359
      • Chapitre 20 Neuropathies de réanimation
      • C. Vial, F. Bouhour365
      • I Polyneuropathie acquise de réanimation365
      • A Epidémiologie365
      • B Clinique365
      • C Evolution366
      • D Electrophysiologie366
      • E Physiopathologie366
      • F Histologie367
      • G Traitement367
      • H Diagnostic différentiel367
      • II Myasthénies de réanimation367
      • A Clinique367
      • B Electrophysiologie368
      • C Histologie368
      • D Traitement369
      • III Conclusion369
      • Chapitre 21 Neuropathies focales héréditaires
      • R. Gouider, P. Bouche371
      • I Neuropathie héréditaire avec hypersensibilité à la pression (NHHP)371
      • A Aspects cliniques372
      • B Etude électrophysiologique374
      • C Aspects histopathologiques374
      • D Génétique375
      • E Diagnostic376
      • F Traitement377
      • II Névralgie amyotrophiante héréditaire (NAH)377
      • A Aspects cliniques377
      • B Etude électrophysiologique378
      • C Aspects histopathologiques378
      • D Génétique378
      • E Etiopathogénie378
      • F Diagnostic différentiel379
      • G Traitement379
      • III Syndrome du canal carpien familial379
      • IV Paralysie faciale familiale379
      • Chapitre 22 Neuropathies sensitives et dysautonomiques
      • N. Le Forestier, P. Bouche385
      • I Rappel anatomique386
      • II Examens clinique et paraclinique386
      • A Interrogatoire - Sémiologie386
      • B Examen clinique387
      • C Examens paracliniques389
      • III Etiologies391
      • A Généralités391
      • B Etiologies des neuropathies sensitives aiguës392
      • C Etiologies des neuropathies sensitives subaiguës395
      • D Etiologies des neuropathies sensitives chroniques397
      • E Etiologies des neuropathies sensitives à petites fibres402
      • F Etiologies des neuropathies dysautonomiques406
      • Index425

  • Origine de la notice:
    • BNF
  • Disponible - 616.78 NEU

    Niveau 3 - Médecine