Immunopathologie et réactions inflammatoires
Résumé
Ouvrage associant des données épidémiologiques, cliniques, physiopathologiques sur les maladies inflammatoires impliquant des mécanismes immunologiques à des cas cliniques abondamment illustrés et résolus pour et avec le lecteur par des spécialistes reconnus pour chaque affection.
- Contributeur(s)
- Éditeur(s)
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Date
- 2003
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Notes
- Notes bibliogr. Index
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Langues
- Français
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Description matérielle
- 310 p. : ill. en noir et en coul., couv. ill. ; 27 cm
- Collections
- Sujet(s)
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ISBN
- 2-8041-4177-2
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Indice
- 616.97 Immunologie clinique, maladies immunitaires
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Quatrième de couverture
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Cet ouvrage didactique associe, d'une part, des données épidémiologiques, cliniques, physiopathologiques sur les maladies inflammatoires impliquant des mécanismes immunologiques à, d'autre part, des cas cliniques abondamment illustrés et résolus pour et avec le lecteur par des spécialistes reconnus de chaque affection. Chaque maladie est présentée d'abord dans sa globalité à l'aide de tableaux et de figures qui permettent de mémoriser les points-clés de la physiopathologie, du diagnostic et du traitement. La présentation est suivie de cas cliniques abondamment illustrés où la progression du raisonnement diagnostique est balisée par des questions logiquement enchaînées alternant avec les éléments cliniques, biologiques, radiologiques permettant d'y répondre. Enfin la démarche thérapeutique est étayée sur les données physiopathologiques de la présentation initiale.
La variété des cas cliniques présentés reflète la diversité des manifestations observables chez les patients et familiarise le lecteur avec le type de raisonnement requis pour diagnostiquer et traiter ces maladies.
S'adressant aux professeurs et étudiants de 2e cycle de médecine de manière générale, ce manuel recouvre tout particulièrement le contenu du module 8 du nouveau programme français en sciences médicales.
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Tables des matières
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Immunopathologie et réactions inflammatoires
Bernard Weill
Frédéric Batteux
de boeck
- Préface
5 - Avant-propos
7 - Contributeurs
9 - Chapitre 1
- Réaction inflammatoire 11
- Frédéric Batteux, Christiane Chéreau et Bernard Weill
- 1. Définition12
- 2. Facteurs déclenchants de l'inflammation12
- 3. Inflammation aiguë12
- 3.1 La phase vasculaire12
- 3.1.1 La coagulation12
- 3.1.2 Le système des kinines13
- 3.1.3 Les dérivés de l'acide arachidonique13
- 3.1.4 Le PAF-acéther14
- 3.1.5 Déroulement de la phase vasculaire14
- 3.2 La phase cellulaire15
- 3.2.1 Immunité innée16
- 3.2.2 La réponse immunitaire non adaptative précoce20
- 3.2.3 La réponse immunitaire adaptative21
- 3.3 La phase de résolution23
- 4. Inflammation chronique23
- 5. Examens biologiques explorant les états inflammatoires24
- 5.1 L'hémogramme24
- 5.1.1 Les hématies24
- 5.1.2 Les leucocytes24
- 5.1.3 Les plaquettes24
- 5.2 L'électrophorèse des protéines sériques (protéinogramme)25
- 5.2.1 Variations physiopathologiques de la protidémie25
- 5.2.2 Lecture du protéinogramme du sérum humain normal25
- 5.2.3 Modifications du protéinogramme du sérum au cours de la réponse inflammatoire25
- 5.3 La vitesse de sédimentation (VS)27
- 5.3.1 Mesure de la vitesse de sédimentation27
- 5.3.2 Conduite à tenir devant une élévation de la vitesse de sédimentation27
- 5.3.3 Circonstances pathologiques associées à une accélération de la vitesse de sédimentation28
- 5.4 Protéines de la phase aiguë de l'inflammation29
- 5.4.1 Les différentes protéines de la phase aiguë29
- 5.4.2 Existe-t-il une protéine de la phase aiguë de l'inflammation idéale?30
- 5.4.3 Indications du dosage des protéines de l'inflammation31
- 5.5 Les autres protéines de l'inflammation31
- 5.5.1 Le fibrinogène31
- 5.5.2 La beta2-microglobuline31
- 5.5.3 Le complément31
- 5.5.4 Le composant amyloïde P31
- 5.5.5 La procalcitonine31
- 5.6 Les cytokines31
- 6. Points d'impact des thérapeutiques anti-inflammatoires32
- 6.1 Action sur les médiateurs lipidiques de l'inflammation32
- 6.1.1 Les inhibiteurs de la phospholipase A232
- 6.1.2 Les inhibiteurs de la thromboxane synthétase32
- 6.1.3 Les inhibiteurs des lipo-oxygénases32
- 6.1.4 Inhibiteurs des cyclo-oxygénases32
- 6.2 Action sur les cytokines33
- 6.2.1 Les agents bloquant la transcription des gènes codant les cytokines pro-inflammatoires comme les glucocorticoïdes33
- 6.2.2 Les cytokines anti-inflammatoires33
- 6.2.3 Les récepteurs solubles33
- 6.2.4 Les anticorps anti-cytokines33
- 6.3 Action sur les chimiokines33
- 6.4 Action sur les molécules d'adhérence33
- Résumé34
- Points-clefs34
- Questions35
- Références bibliographiques
35 - Chapitre 2
- Allergies et hypersensibilités chez l'enfant et chez l'adulte 37
- Claude Ponvert et Bernard Weill
- 1. Introduction38
- 2. Hypersensibilité de type I ou allergie immédiate38
- 2.1 Allergie immédiate38
- 2.1.1 Génétique de l'atopie38
- 2.1.2 Mécanismes de l'allergie immédiate39
- 2.2 L'anaphylaxie41
- 2.2.1 Mécanisme de l'anaphylaxie41
- 2.2.2 Symptomatologie41
- 2.2.3 Substances responsables des réactions anaphylactiques41
- 2.2.4 Diagnostic différentiel42
- 3. Hypersensibilité due aux complexes immuns (type III)42
- 3.1 La maladie sérique42
- 3.2 Les alvéolites allergiques extrinsèques43
- 4. Hypersensibilité retardée (type IV)44
- 4.1 Mécanisme de l'hypersensibilité retardée44
- 4.1.1 Prise en charge de l'allergène par les cellules présentatrices44
- 4.1.2 Activation des lymphocytes T auxiliaires dans les ganglions lymphatiques44
- 4.1.3 Prolifération et différenciation des cellules T activées45
- 4.1.4 Différenciation des lymphocytes T CD4+45
- 4.1.5 Propriétés des cellules effectrices45
- 4.1.6 Libération des molécules effectrices45
- 4.2 Manifestations de l'hypersensibilité retardée46
- 4.2.1 Chronologie46
- 4.2.2 Aspects cliniques46
- 4.2.3 Aspects histologiques46
- Cas cliniques47
- Résumé60
- Points-clefs60
- Questions60
- Références bibliographiques
60 - Chapitre 3
- Maladies auto-immunes 61
- Frédéric Batteux, Claire Goulvestre et Bernard Weill
- 1. Tolérance au soi et auto-immunité62
- 1.1 La tolérance centrale62
- 1.1.1 La tolérance centrale des lymphocytes T62
- 1.1.2 La tolérance centrale des lymphocytes B62
- 1.2 La tolérance périphérique63
- 1.2.1 La tolérance périphérique des lymphocytes T63
- 1.2.2 La tolérance périphérique des lymphocytes B64
- 1.3 Mécanismes hypothétiques de déclenchement de l'auto-immunité: rupture de la tolérance naturelle65
- 1.3.1 Activation des cellules autoréactives ignorantes65
- 1.3.2 Activation des cellules autoréactives anergiques65
- 1.3.3 Défaut de délétion des cellules autoréactives66
- 1.3.4 Rupture de tolérance induite par les cellules régulatrices66
- 1.4 Mécanismes lésionnels observés au cours des maladies auto-immunes66
- 1.4.1 Rôle pathogène des auto-anticorps66
- 1.4.2 Rôle pathogène des lymphocytes T66
- 2. Facteurs de risques génétiques et environnementaux68
- 2.1 Introduction68
- 2.2 Facteurs de risque génétique68
- 2.2.1 Le système HLA68
- 2.2.2 Autres gènes impliqués69
- 2.3 Facteurs de risque environnementaux70
- 2.3.1 Les micro-organismes70
- 2.3.2 Les facteurs physico-chimiques70
- 3. Maladies auto-immunes non spécifiques d'organe70
- 3.1 Les connectivites71
- 3.1.1 Le lupus érythémateux systémique71
- 3.1.2 La polyarthrite rhumatoïde71
- 3.1.3 La sclérodermie systémique71
- 3.1.4 Le syndrome de Gougerot-Sjögren71
- 3.1.5 Les myopathies inflammatoires ou myosites73
- 3.1.6 La connectivite mixte de Sharp74
- 3.2 Les vascularites75
- 3.2.1 La périartérite noueuse75
- 3.2.2 La maladie de Wegener76
- 4. Auto-anticorps non spécifiques d'organes77
- 4.1 Les anticorps antinucléaires77
- 4.1.1 Dépistage des anticorps antinucléaires77
- 4.2 Les anticorps spécifiques d'acides nucléiques et de nucléoprotéines78
- 4.2.1 Anticorps anti-ADN natif78
- 4.2.2 Anticorps anti-histones79
- 4.2.3 Anticorps anti-nucléosomes79
- 4.2.4 Anticorps anti-centromères79
- 4.3 Les anticorps spécifiques d'antigènes nucléaires solubles80
- 4.3.1 Techniques de détection80
- 4.3.2 Les différents anticorps anti-ECT80
- 4.3.3 Interprétation des anticorps anti-ECT83
- 4.4 Les facteurs rhumatoïdes83
- 4.4.1 Techniques de détection des facteurs rhumatoïdes83
- 4.4.2 Valeur diagnostique des facteurs rhumatoïdes84
- 4.4.3 Propriétés des facteurs rhumatoïdes84
- 4.5 Anticorps anti-cytokératine ou anti-filaggrine85
- 4.5.1 Définition85
- 4.5.2 Techniques de détection des APF et des ACK85
- 4.6 Anticorps anti-phospholipides86
- 4.6.1 Définition86
- 4.6.2 Détection et interprétation des anticorps anti-phospholipides
86 - 5. Maladies auto-immunes spécifiques d'organe86
- 5.1 Maladies auto-immunes de l'intestin, du foie et des voies biliaires86
- 5.1.1 La cirrhose biliaire primitive86
- 5.1.2 Hépatite auto-immune de type I87
- 5.1.3 Hépatite auto-immune de type II88
- 5.1.4 Hépatite auto-immune médicamenteuses88
- 5.1.5 Hépatites médicamenteuses immuno-allergiques88
- 5.1.6 La maladie coeliaque89
- 5.2 Endocrinopathies auto-immunes89
- 5.2.1 Le diabète insulino-dépendant de type 190
- 5.2.2 La thyroïdite de Hashimoto91
- 5.2.3 La maladie de Basedow92
- 5.3 Maladies auto-immunes de la peau93
- 5.3.1 Pemphigus vulgaire93
- 5.3.2 Pemphigus foliacé94
- 5.3.3 Pemphigus paranéoplasique94
- 5.3.4 Pemphigoïde bulleuse94
- 5.3.5 L'épidermolyse bulleuse acquise95
- 5.3.6 Pemphigoïde cicatricielle95
- 5.3.7 Herpes gestationnel95
- 5.3.8 La dermatose linéaire à IgA95
- 5.4 Les cytopénies auto-immunes95
- 5.4.1 Mécanismes immunologiques95
- 5.4.2 Les anémies hémolytiques auto-immunes (AHAI)96
- 5.4.3 Le Purpura thrombopénique auto-immun97
- 5.4.4 Les neutropénies auto-immunes98
- 6. Traitement des maladies auto-immunes: actualité et perspectives98
- 6.1 Les glucocorticoïdes99
- 6.2 Les agents alkylants99
- 6.3 Le méthotrexate99
- 6.4 L'azathioprine99
- 6.5 La ciclosporine99
- 6.6 Les immunoglobulines polyvalentes (IgIV)100
- 6.7 Cytokines et anticorps anti-cytokines100
- 6.8 Anticorps bloquant les signaux membranaires d'activation lymphocytaire100
- Cas cliniques101
- Résumé111
- Points-clefs111
- Questions112
- Références bibliographiques
112 - Chapitre 4
- Le lupus érythémateux systémique 113
- Bernard Weill, Claire Goulvestre et Frédéric Batieux
- 1. Clinique115
- 1.1 L'appareil locomoteur115
- 1.2 La peau et les muqueuses115
- 1.3 Le rein116
- 1.4 L'appareil respiratoire116
- 1.5 L'appareil cardio-vasculaire116
- 1.5.1 Le coeur116
- 1.5.2 Les vaisseaux116
- 1.6 Le système nerveux116
- 1.7 Le foie et l'appareil digestif117
- 1.7.1 Le foie117
- 1.7.2 Le tube digestif117
- 1.8 Les organes lymphoïdes117
- 2. Biologie118
- 2.1 Les auto-anticorps antinucléaires (AAN)118
- 2.1.1 Les anticorps anti-ADN natif119
- 2.1.2 Les anticorps spécifiques d'antigènes nucléaires solubles119
- 2.2 Les anticorps anti-phospholipides120
- 2.3 Le complément sérique121
- 2.4 La vitesse de sédimentation globulaire (VS) et la protéine réactive C (CRP)121
- 2.4.1 Numération formule sanguine121
- 2.4.2 Protidogramme121
- 3. Physiopathologie121
- 4. Traitement123
- 5. Le cas particulier des lupus induits123
- Cas cliniques124
- Résumé131
- Points-clefs132
- Questions132
- Références bibliographiques
132 - Chapitre 5
- Maladie de crohn et rectocolite hémorragique 133
- Franck Soussi et Vered Abitbol
- 1. Épidémiologie134
- 2. Clinique134
- 2.1 Symptômes digestifs134
- 2.2 Manifestations extra-digestives135
- 2.2.1 Manifestations articulaires135
- 2.2.2 Manifestations osseuses135
- 2.2.3 Manifestations cutanées135
- 2.2.4 Manifestations oculaires135
- 2.2.5 Manifestations hépato-biliaires136
- 2.2.6 Manifestations thrombo-emboliques136
- 3. Examens complémentaires136
- 3.1 Examens biologiques136
- 3.2 Endoscopie136
- 3.3 Radiologie136
- 4. Diagnostic différentiel136
- 4.1 Colites infectieuses136
- 4.2 Causes médicamenteuses136
- 4.3 Autres causes136
- 5. Complications136
- 5.1 Perforation colique136
- 5.2 Sténose colique137
- 5.3 Occlusion intestinale137
- 5.4 Risque néoplasique137
- 5.5 Dénutrition137
- 6. Physiopathologie137
- 6.1 Facteurs génétiques137
- 6.2 Agents infectieux137
- 6.2.1 Flore bactérienne endogène137
- 6.2.2 Agents infectieux exogènes137
- 6.3 Réponse immunitaire138
- 7. Anatomo-pathologie138
- 7.1 Recto-colite hémorragique138
- 7.1.1 Macroscopie138
- 7.1.2 Microscopie138
- 7.2 Maladie de Crohn138
- 7.2.1 Macroscopie138
- 7.2.2 Microscopie138
- 8. Traitement139
- 8.1 Traitement médical des manifestations digestives139
- 8.1.1 Mésalazine (Acide 5 amino-salicylique ou 5 ASA)139
- 8.1.2 Corticoïdes139
- 8.1.3 Immunosuppresseurs139
- 8.1.4 Anticorps anti-TNF-alpha: infliximab (Rémicade(r))139
- 8.1.5 Antibiotiques: métronidazole, ciprofloxacine140
- 8.2 Traitement chirurgical140
- Cas cliniques140
- Résumé143
- Points-clefs143
- Questions143
- Références bibliographiques
143 - Chapitre 6
- Maladie de horton et pseudo-polyarthrite rhizomélique 145
- Bernard Weill
- 1. Épidémiologie146
- 2. Diagnostic de la maladie de Horton146
- 2.1 Signes fonctionnels146
- 2.2 Signes généraux146
- 2.3 Signes physiques146
- 2.4 Examens complémentaires146
- 2.5 Complications147
- 2.5.1 L'atteinte oculaire147
- 2.5.2 Autres complications147
- 2.6 Diagnostic différentiel148
- 2.6.1 Les migraines accompagnées148
- 2.6.2 La rupture d'anévrysme artériel cérébral148
- 2.6.3 La périartérite noueuse (PAN)148
- 2.6.4 La maladie de Takayasu148
- 2.6.5 La maladie de Wegener148
- 2.7 Physiopathologie148
- 2.8 Traitement148
- 3. Diagnostic de la pseudopolyarthrite rhizomélique149
- 3.1 Signes fonctionnels149
- 3.2 Signes généraux149
- 3.3 Signes physiques149
- 3.4 Examens complémentaires149
- 3.5 Diagnostic différentiel150
- 3.5.1 La polyarthrite rhumatoïde150
- 3.5.2 Un syndrome paranéoplasique150
- 3.5.3 Une périarthrite scapulo-humérale150
- 3.5.4 Une arthrose150
- 3.5.5 La chondrocalcinose150
- 3.5.6 Les myosites inflammatoires150
- 4. Traitement150
- Cas cliniques151
- Résumé154
- Points-clefs154
- Questions154
- Références bibliographiques
155 - Chapitre 7
- Pneumopathies interstitielles diffuses 157
- Laurent Tecucianu et Jacques Lacronique
- 1. Introduction158
- 1.1 Définition158
- 1.2 Épidémiologie158
- 2. Mécanisme158
- 2.1 Anatomopathologie158
- 2.1.1 Notions d'alvéolite et de fibrose158
- 2.1.2 Stades successifs158
- 2.2 Pathogénie159
- 2.2.1 L'agression initiale159
- 2.2.2 Le rôle des cellules inflammatoires et immunocompétentes159
- 2.2.3 Le remaniement de la matrice conjonctive interstitielle159
- 2.3 Physiopathologie159
- 2.3.1 Les altérations du système élastique159
- 2.3.2 Le syndrome restrictif159
- 2.3.3 L'altération de la diffusion des gaz159
- 2.3.4 Les troubles des échanges gazeux159
- 2.3.5 L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)159
- 2.3.6 Les voies aériennes159
- 3. Diagnostic des pneumopathies interstitielles diffuses chroniques (PIDC)160
- 3.1 Diagnostic positif160
- 3.1.1 Les circonstances de découverte160
- 3.1.2 L'examen clinique160
- 3.1.3 L'imagerie160
- 3.1.4 Les explorations fonctionnelles respiratoires161
- 3.2 Diagnostic de sévérité161
- 3.2.1 Les formes peu évoluées, précoces ou peu évolutives161
- 3.2.2 Les formes plus évoluées161
- 3.2.3 Fibrose grave161
- 3.3 Moyens du diagnostic étiologique161
- 3.3.1 Les données anamnestiques161
- 3.3.2 Les signes cliniques162
- 3.3.3 L'imagerie thoracique162
- 3.3.4 L'imagerie extra-thoracique162
- 3.3.5 Les examens biologiques162
- 3.3.6 Autres examens biologiques162
- 3.3.7 L'endoscopie bronchique162
- 3.3.8 Autres biopsies d'organes ou tissus163
- 3.3.9 La biopsie pulmonaire163
- 4. Étiologies des pneumopathies interstitielles diffuses163
- 4.1 Classification164
- 4.1.1 Les MIDP primitives (cause indéterminée)164
- 4.1.2 Les MIDP secondaires (cause déterminée)166
- 5. Les pneumopathies diffuses subaiguës hypoxémiantes167
- 5.1 Présentation clinique et paraclinique167
- 5.2 Diagnostic étiologique167
- 6. Conduite à tenir et traitement167
- 6.1 Le diagnostic est acquis167
- 6.2 Le diagnostic est suspecté mais la preuve n'est pas apportée167
- Cas clinique168
- Résumé170
- Points-clefs170
- Questions170
- Références bibliographiques
171 - Chapitre 8
- Polyarthrite rhumatoïde 173
- Yannick Allanore et André Kahan
- 1. Définition174
- 2. Épidémiologie174
- 3. Présentation clinique, biologique et radiologique174
- 3.1 Phase débutante174
- 3.1.1 Premiers signes cliniques174
- 3.1.2 Signes biologiques174
- 3.1.3 Signes radiologiques174
- 3.2 Phase d'état175
- 3.2.1 Signes cliniques175
- 3.2.2 Signes biologiques175
- 3.2.3 Signes radiologiques175
- 3.3 Manifestations extra-articulaires177
- 3.3.1 Signes généraux177
- 3.3.2 Manifestations cliniques bénignes177
- 3.3.3 Manifestations cliniques sévères177
- 3.4 Évolution178
- 4. Physiopathologie178
- 5. Traitement179
- 5.1 Traitements symptomatiques179
- 5.1.1 Corticoïdes179
- 5.1.2 Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)179
- 5.1.3 Antalgiques180
- 5.2 Traitements locaux180
- 5.3 Traitements de fond180
- 5.3.1 Traitements de fond de première ligne180
- 5.3.2 Biothérapies183
- Cas cliniques184
- Résumé187
- Points-clefs187
- Questions187
- Références bibliographiques
188 - Chapitre 9
- Sclérodermie systémique 189
- Yannick Allanore et André Kahan
- 1. Épidémiologie190
- 2. Clinique190
- 2.1 Classification190
- 2.2 Manifestations cliniques190
- 2.2.1 Signes cutanés190
- 2.2.2 Manifestations vasculaires191
- 2.2.3 Manifestations articulaires192
- 2.2.4 Atteintes digestives192
- 2.2.5 Atteintes cardiaques192
- 2.2.6 Atteinte pulmonaire192
- 2.2.7 Atteinte rénale193
- 3. Examens complémentaires193
- 3.1 Signes immunologiques193
- 3.2 Examens permettant de diagnostiquer les atteintes viscérales193
- 4. Physiopathologie193
- 5. Traitement194
- Cas cliniques195
- Résumé197
- Points-clefs197
- Questions198
- Références bibliographiques198
- Chapitre 10
- Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire 199
- Syndrome de Guillain-Barré
- Mathieu Zuber
- 1. Introduction200
- 2. Épidémiologie200
- 3. Symptômes et signes initiaux200
- 3.1 Symptômes fonctionnels200
- 3.1.1 Sensitifs200
- 3.1.2 Moteurs200
- 3.1.3 Autres symptômes200
- 3.2 Signes physiques201
- 3.3 Évolution et pronostic201
- 4. Examens complémentaires201
- 4.1 Électromyogramme201
- 4.2 Analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR)202
- 4.3 Autres examens202
- 5. Physiopathologie202
- 6. Traitement203
- Cas cliniques204
- Résumé206
- Points-clefs206
- Questions206
- Références bibliographiques
206 - Chapitre 11
- Psoriasis 207
- Daniel Wallach
- 1. Diagnostic positif208
- 1.1 Forme typique: le psoriasis en plaques stables, chronique208
- 1.2 Formes cliniques209
- 1.2.1 Selon l'aspect209
- 1.2.2 Selon la taille des lésions209
- 1.2.3 Selon la localisation209
- 2. Histologie210
- 3. Évolution générale210
- 3.1 Les psoriasis vulgaires211
- 3.2 Les psoriasis graves211
- 3.2.1 Les psoriasis pustuleux211
- 3.2.2 Les psoriasis érythrodermiques212
- 3.2.3 Les rhumatismes psoriasiques212
- 4. Diagnostic différentiel212
- 5. Physiopathologie213
- 5.1 Facteurs génétiques213
- 5.2 Facteurs biochimiques213
- 5.3 Facteurs immunologiques213
- 5.4 Facteurs psychologiques214
- 6. Traitement214
- 6.1 La prise en charge psychologique214
- 6.2 Traitement des psoriasis en plaques localisés214
- 6.3 Traitement des psoriasis en plaques étendus215
- 6.4 Traitement des psoriasis graves215
- 6.4.1 Rétinoïdes215
- 6.4.2 Antimétabolites et immunosuppresseurs215
- 6.5 Cas particuliers215
- 6.5.1 Selon le terrain215
- 6.5.2 Selon la localisation215
- 6.6 Stratégie thérapeutique générale216
- Cas cliniques216
- Résumé218
- Points-clefs218
- Questions218
- Références bibliographiques
219 - Chapitre 12
- La sarcoïdose 221
- Madiha Ellafi et Jacques Lacronique
- 1. Épidémiologie222
- 2. Les différentes localisations cliniques222
- 2.1 L'atteinte médiastino-pulmonaire222
- 2.2 Les atteintes cutanées223
- 2.2.1 Les lésions sarcoïdes223
- 2.2.2 Érythème noueux223
- 2.2.3 Les atteintes oculaires223
- 2.3 Les atteintes cardiaques223
- 2.4 L'hypertension artérielle pulmonaire224
- 2.5 Les atteintes rénales224
- 2.6 Les atteintes neurologiques224
- 2.6.1 Symptômes neurologiques224
- 2.6.2 Examens complémentaires224
- 2.7 Les atteintes musculaires224
- 2.8 Les atteintes ostéoarticulaires224
- 2.9 Les autres organes cibles225
- 3. Les signes généraux225
- 4. La démarche diagnostique225
- 4.1 Recueil des données cliniques225
- 4.2 Examens complémentaires initiaux225
- 4.3 La confirmation histologique226
- 5. Diagnostic différentiel227
- 6. Pronostic et évolution227
- 6.1 Des consultations répétées227
- 6.2 L'imagerie228
- 6.3 Les critères pronostiques228
- 7. Physiopathologie229
- 8. Les mesures thérapeutiques229
- 8.1 L'abstention médicamenteuse229
- 8.2 La corticothérapie locale230
- 8.3 La corticothérapie générale230
- 8.3.1 Les indications230
- 8.3.2 Les modalités d'administrations230
- 8.4 Les alternatives à la corticothérapie230
- Cas cliniques231
- Résumé233
- Points-clefs234
- Questions234
- Références bibliographiques
234 - Chapitre 13
- Sclérose en plaques 235
- Dalia Dimitri et Mathieu Zuber
- 1. Épidémiologie de la SEP236
- 2. Signes cliniques selon la forme évolutive237
- 2.1 Définition de la poussée et de la progression237
- 2.2 Formes avec poussées237
- 2.2.1 La première poussée de SEP237
- 2.2.2 La phase d'état238
- 2.3 Formes progressives238
- 2.4 Manifestations fréquentes238
- 3. Histoire naturelle des différentes formes évolutives238
- 3.1 Les 3 formes évolutives238
- 3.2 Histoire naturelle des différentes formes évolutives239
- 3.2.1 Fréquence moyenne de survenue des poussées239
- 3.2.2 Phase secondairement progressive239
- 3.2.3 Évolution globale du handicap239
- 4. Diagnostic de la SEP239
- 4.1 Démarche diagnostique239
- 4.1.1 Signes évocateurs d'une atteinte de la substance blanche239
- 4.1.2 Dissémination spatiale239
- 4.1.3 Dissémination temporelle239
- 4.1.4 Signes objectifs239
- 4.1.5 Absence d'autre explication239
- 4.2 Diagnostic paraclinique de la SEP240
- 4.2.1 L'IRM cérébrale240
- 4.2.2 L'étude du LCR240
- 4.2.3 Électrophysiologie241
- 4.2.4 Bilan biologique241
- 4.3 Critères diagnostiques241
- 4.4 Diagnostic différentiel de la SEP selon la forme242
- 4.4.1 Atteinte localisée du système nerveux central monophasique ou à rechute242
- 4.4.2 Atteinte multifocale du SNC, d'évolution rémittente242
- 4.4.3 Formes progressives242
- 5. Physiopathologie de la SEP243
- 5.1 Neuropathologie de la SEP243
- 5.2 Immunopathologie de la SEP244
- 5.2.1 Activation en périphérie de LT CD4244
- 5.2.2 Rupture de la BHE par les LT activés en périphérie246
- 5.2.3 Mécanismes de l'atteinte de la myéline246
- 5.2.4 Mécanismes de l'atteinte axonale246
- 5.3 Génétique de la SEP246
- 5.4 Rôle de l'environnement: hypothèse infectieuse246
- 6. Traitement247
- 6.1 De la poussée247
- 6.2 De fond247
- 6.2.1 Les traitements immunomodulateurs247
- 6.2.2 Les traitements immunosuppresseurs247
- 6.2.3 Traitement symptomatique248
- Cas cliniques248
- Résumé256
- Points-clefs256
- Questions257
- Références bibliographiques
257 - Chapitre 14
- Diagnostic d'une immunoglobuline monoclonale 259
- Bernard Weill, Christiane Chéreau et Frédéric Batteux
- 1. Les gammapathies monoclonales bénignes260
- 2. Le myélome multiple260
- 2.1 Épidémiologie260
- 2.2 Physiopathologie260
- 2.2.1 Anomalies chromosomiques260
- 2.2.2 Le micro-environnement tumoral261
- 2.2.3 Les plasmocytes tumoraux261
- 2.2.4 L'immunoglobuline monoclonale261
- 2.3 Les maladies des chaînes lourdes262
- 2.4 Le syndrome POEMS262
- 3. La macroglobulinémie262
- 3.1 Épidémiologie262
- 3.2 Physiopathologie262
- 3.2.1 Anomalies chromosomiques262
- 3.2.2 Les lympho-plasmocytes malins262
- 3.2.3 L'IgM monoclonale262
- 3.3 Maladies associées liées à la spécificité de l'immunoglobuline monoclonale263
- 4. Cryoglobulinémie263
- 4.1 Propriétés des cryoglobulines263
- 4.2 Manifestations cliniques des cryoglobulines263
- 4.3 Classification des cryoglobulines263
- 5. Amylose264
- 5.1 L'amylose AL264
- 5.2 L'amylose AA264
- 5.3 Autres types d'amylose264
- 5.4 Conséquences pathologiques des dépôts amyloïdes265
- Cas cliniques265
- Résumé270
- Points-clefs271
- Questions271
- Références bibliographiques271
- Chapitre 15
- Transplantation d'organes 273
- Filomena Conti et Yvon Calmus
- 1. Introduction274
- 1.1 Généralités274
- 1.2 Définitions274
- 2. Aspects épidémiologiques de la transplantation274
- 3. Aspects cliniques de la transplantation275
- 3.1 Les règles présidant au choix du receveur275
- 3.1.1 La compatibilité ABO275
- 3.1.2 Cross-match275
- 3.1.3 Compatibilité HLA275
- 3.2 Préparation du greffon275
- 3.3 Greffes de cellules ou de tissus276
- 3.3.1 Greffe de cellules souches hématopoïétiques276
- 3.3.2 Autres greffes de tissus276
- 3.4 Transplantation d'organe277
- 3.4.1 Le rejet suraigu allogénique277
- 3.4.2 Le rejet aigu allogénique277
- 3.4.3 Le rejet chronique277
- 4. Immunologie du rejet allogénique278
- 4.1 Reconnaissance immunologique du greffon278
- 4.1.1 Les cibles du rejet allogénique278
- 4.1.2 Modèles animaux: lois de la transplantation278
- 4.1.3 La réaction du greffon contre l'hôte (GVHD)278
- 4.1.4 Mécanismes de reconnaissance du greffon par le système immunitaire du receveur279
- 4.2 Mécanismes effecteurs de la réaction de rejet280
- 4.2.1 Les cytokines280
- 4.2.2 Les cellules T cytotoxiques281
- 4.2.3 Les allo-anticorps281
- 5. Traitement du rejet allogénique281
- 5.1 Les médicaments281
- 5.1.1 Les corticoïdes281
- 5.1.2 Les anticalcineurine281
- 5.1.3 Les antimétabolites282
- 5.1.4 La rapamycine (Sirolimus)282
- 5.1.5 Les sérums antilymphocytaires283
- 5.1.6 Les anticorps monoclonaux283
- 5.2 Schémas thérapeutiques283
- 5.2.1 Les traitements d'induction283
- 5.2.2 La prophylaxie du rejet283
- 5.2.3 Le traitement du rejet aigu283
- 5.2.4 Le traitement du rejet chronique284
- 5.2.5 Stratégie thérapeutique ciblée284
- 5.3 Effets indésirables et surveillance284
- 5.3.1 Effets indésirables284
- 5.3.2 Surveillance285
- 6. Aspects éthiques et légaux285
- 6.1 Décision d'inscription d'un patient sur une liste285
- 6.2 Le prélèvement d'organe285
- 6.3 Décision d'attribution d'un greffon286
- Cas cliniques286
- Résumé290
- Points-clefs290
- Questions290
- Références bibliographiques
290 - Index des personnages des cas cliniques
291 - Cas cliniques non résolus
293 - Diagnostics principaux des cas cliniques non résolus
297 - Index 299
-
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Origine de la notice:
- BNF
-
Disponible - 616.97 WEI
Niveau 3 - Médecine
