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Livre

Le cycle cellulaire

Résumé

Exposé des liens multiples qui existent entre la séquence, la structure et la fonction des protéines. Le contrôle de la fonction des protéines au cours de l'évolution est également traité.


  • Éditeur(s)
  • Date
    • 2010
  • Langues
    • Français
  • Description matérielle
    • 1 vol. (318 p.) ; 30 x 22 cm
  • Sujet(s)
  • ISBN
    • 978-2-8041-0128-2
  • Indice
    • 576.6 Biologie cellulaire, cytologie et histologie générales
  • Quatrième de couverture
    • Le cycle cellulaire appartient à une série de livres construits selon un principe modulaire. Cette organisation est destinée à faciliter l'utilisation de ces ouvrages en tant qu'outils d'enseignement, d'apprentissage et de référence.

      Chaque chapitre est divisé en sections de deux pages, couvrant chacune un sujet défini et contenant l'ensemble du texte, des illustrations, des définitions et des références correspondant à ce sujet. Dans chacune de ces sections, le texte est lui-même organisé en sous-sections signalées par une phrase-titre qui reflète la séquence d'idées et la logique d'ensemble du chapitre.


  • Tables des matières
      • Le cycle cellulaire

      • De boeck

      • L'auteurv
      • Introduction à la biologie : Note de l'éditeurvii
      • Préfaceix
      • Remerciementsxii
      • Chapitre 1 Le cycle cellulaire
      • 1-0 Vue d'ensemble : la reproduction cellulaire 2
      • La reproduction cellulaire est un événement fondamental chez tous les êtres vivants
      • Les cellules se reproduisent par des étapes distinctes
      • Le déroulement des événements du cycle cellulaire est gouverné par un système de contrôle indépendant
      • 1-1 Les événements du cycle cellulaire eucaryote 4
      • La duplication et la ségrégation des chromosomes se déroulent lors de phases distinctes du cycle cellulaire, généralement séparées par un intermède
      • Les composants cytoplasmiques sont dupliqués au cours du cycle cellulaire
      • La croissance cellulaire est généralement coordonnée avec la division cellulaire
      • 1-2 Les variations dans l'organisation du cycle cellulaire 6
      • La structure du cycle cellulaire varie selon la cellule et l'organisme
      • De nombreuses étapes de duplication ou de ségrégation chromosomique peuvent avoir lieu dans un même cycle cellulaire
      • La symétrie de la division cellulaire varie en fonction des types cellulaires
      • 1-3 Le système de contrôle du cycle cellulaire 8
      • Les événements du cycle cellulaire sont gouvernés par un système de contrôle indépendant
      • Le système de contrôle du cycle cellulaire est basé sur des oscillations d'activité de protéines kinases cycline-dépendantes
      • Les événements du cycle cellulaire sont déclenchés au niveau de trois points de contrôle de régulation
      • La progression du cycle cellulaire peut être bloquée aux points de contrôle dans la plupart des cellules
      • Chapitre 2 Les organismes modèles et l'analyse du cycle cellulaire
      • 2-0 Vue d'ensemble : l'analyse du cycle cellulaire chez plusieurs Eucaryotes 12
      • Les mécanismes de contrôle du cycle cellulaire sont similaires chez tous les Eucaryotes
      • Les levures se multipliant par bourgeonnement ou par fission fournissent un système performant pour l'analyse génétique du contrôle du cycle cellulaire eucaryote
      • Les embryons animaux à un stade précoce de développement sont utiles pour la caractérisation biochimique des cycles cellulaires simples
      • La régulation de la division cellulaire chez les organismes pluricellulaires peut être analysée génétiquement chez la drosophile
      • Les lignées de cellules en culture permettent d'analyser la régulation du cycle cellulaire chez les mammifères
      • 2-1 Le cycle vital des levures à bourgeonnement et à fission 14
      • Les levures à bourgeonnement et à fission se divisent grâce à des mécanismes différents
      • Les cellules de levures alternent entre les états haploïde et diploïde et subissent une sporulation en réponse à un appauvrissement du milieu
      • 2-2 L'analyse génétique du contrôle du cycle cellulaire chez la levure 16
      • Les processus biologiques de la cellule sont facilement analysés par des méthodes génétiques appliquées à la levure
      • Les mutants conditionnels sont utilisés pour analyser des processus essentiels du cycle cellulaire
      • Les gènes homologues ont des noms différents chez S. cerevisiae et S. pombe
      • 2-3 L'embryon de Xenopus laevis à un stade développemental précoce 18
      • Les premières divisions embryonnaires chez le xénope offrent un système simplifié pour l'étude du cycle cellulaire
      • Des oeufs non fécondés se développent par mitose à partir d'ovocytes diploïdes
      • Le début du cycle cellulaire embryonnaire peut être reconstitué dans un tube à essai
      • 2-4 La mouche du vinaigre Drosophila melanogaster 20
      • La drosophile permet l'analyse génétique du contrôle du cycle cellulaire chez les métazoaires
      • Les cellules de l'embryon de drosophile à un stade précoce de développement se divisent grâce à un cycle cellulaire simplifié
      • Les phases d'intermèdes (G) apparaissent vers la fin de l'embryogenèse
      • Les structures de la mouche adulte se forment à partir des cellules imaginales
      • 2-5 L'analyse du cycle cellulaire chez les mammifères 22
      • Le contrôle du cycle cellulaire des mammifères peut être analysé à l'aide de cellules en culture
      • Des mutations peuvent conduire à l'immortalisation et à la transformation des cellules de mammifères
      • L'inactivation d'un gène spécifique est une approche idéale pour tenter de déterminer la fonction d'une protéine dans des cellules de mammifère
      • 2-6 Les techniques d'analyse du cycle cellulaire 24
      • Le stade du cycle cellulaire peut être évalué par plusieurs méthodes
      • Les populations de cellules peuvent être synchronisées à des stades spécifiques du cycle cellulaire
      • Il faut analyser la structure des protéines et le comportement des enzymes pour bien comprendre les mécanismes de contrôle du cycle cellulaire
      • Chapitre 3 Le système de contrôle du cycle cellulaire
      • 3-0 Vue d'ensemble : le système de contrôle du cycle cellulaire 28
      • Le système de contrôle du cycle cellulaire est un assemblage complexe d'activités oscillantes de protéines kinases
      • De multiples mécanismes régulateurs gouvernent l'activité des Cdk durant le cycle cellulaire
      • Le système de contrôle du cycle cellulaire entraîne des changements robustes et modulables de l'activité des Cdk, de type commutation
      • 3-1 Les kinases cycline-dépendantes 30
      • Les kinases cycline-dépendantes sont une petite famille d'enzymes dont l'activité nécessite des sous-unités cyclines
      • Le site actif des kinases cycline-dépendantes est bloqué en l'absence de cycline
      • 3-2 Les cyclines 32
      • Les cyclines sont les déterminants clés de l'activité des Cdk et peuvent être classifiées en quatre groupes
      • Les cyclines contiennent un coeur hélicoïdal conservé
      • 3-3 Le contrôle de l'activité des Cdk par la phosphorylation 34
      • L'activité intégrale des Cdk nécessite une phosphorylation par la kinase activatrice des Cdk
      • La fonction des Cdk est régulée grâce à une phosphorylation inhibitrice par Wee1 et une déphosphorylation par Cdc25
      • 3-4 L'origine structurale de l'activation des Cdk 36
      • La conformation du site actif des Cdk est fortement réarrangée à la suite de la liaison de la cycline et de la phosphorylation par la CAK
      • 3-5 L'adressage des substrats par les complexes Cdk-cycline 38
      • Les cyclines sont spécialisées pour exercer des fonctions particulières
      • Les cyclines peuvent interagir directement avec les substrats de la Cdk associée
      • Les cyclines peuvent diriger les Cdk associées vers des positions subcellulaires spécifiques
      • Cks1 peut servir de protéine adaptatrice pour diriger les Cdk vers les phosphoprotéines
      • 3-6 La régulation des Cdk par des sous-unités inhibitrices 40
      • Les inhibiteurs de Cdk aident à supprimer l'activité des Cdk dans la phase G1
      • Les protéines Cip/Kip se fixent aux deux sous-unités du complexe Cdk-cycline
      • Les G1-Cdk sont activées par des protéines Cip/Kip et inhibées par des protéines INK4
      • 3-7 Les commutateurs biochimiques dans les systèmes de signalisation 42
      • Les composants du système de contrôle du cycle cellulaire sont assemblés en commutateurs biochimiques
      • Un comportement de type commutateur peut être créé grâce à différents mécanismes
      • La bistabilité est nécessaire pour un commutateur binaire efficace
      • 3-8 L'activation de type commutation de Cdk1 44
      • L'activation de Cdk1 lors de la mitose est basée sur une rétroaction positive
      • Les commutateurs Cdk sont robustes en raison de multiples mécanismes partiellement redondants
      • 3-9 La dégradation des protéines dans le contrôle du cycle cellulaire 46
      • De nombreux régulateurs du cycle cellulaire sont détruits par une protéolyse ubiquitine-dépendante
      • SCF catalyse l'ubiquitination de substrats phosphorylés utilisant des sous-unités interchangeables d'adressage du substrat
      • 3-10 Le complexe inducteur de l'anaphase 48
      • L'APC déclenche le début de l'anaphase et la sortie de la mitose
      • Cdc20 active l'APC en anaphase
      • L'activité de l'APC est maintenue en G1 par la Cdh1
      • Les cibles de l'APC possèdent des séquences spécifiques de reconnaissance
      • 3-11 L'assemblage et la régulation d'un oscillateur du cycle cellulaire 50
      • Une rétroaction négative peut produire un oscillateur répétitif
      • Des mécanismes régulés de frein permettent à l'oscillateur des Cdk de marquer une pause en G1
      • 3-12 Le contrôle transcriptionnel des régulateurs du cycle cellulaire 52
      • Un programme séquentiel d'expression des gènes contribue au contrôle du cycle cellulaire
      • L'expression d'une grande fraction des gènes dans le génome de levure est régulée au cours du cycle cellulaire
      • Des protéines fondamentales de régulation des gènes chez la levure sont activées lors des principales transitions du cycle cellulaire
      • La famille E2F contrôle des changements dépendant du cycle cellulaire dans l'expression des gènes de métazoaires
      • 3-13 Programmer le système de contrôle du cycle cellulaire 54
      • L'ordre des événements du cycle cellulaire est déterminé par des interactions régulatrices entre de multiples oscillateurs
      • Le système de contrôle du cycle cellulaire répond à de nombreux signaux extérieurs
      • Chapitre 4 La duplication des chromosomes
      • 4-0 Vue d'ensemble : la duplication des chromosomes et son contrôle 58
      • La synthèse d'ADN débute au niveau des origines de réplication
      • Le système de contrôle du cycle cellulaire active les origines de réplication une seule fois au cours de chaque phase S
      • La duplication des chromosomes nécessite la duplication de la structure chromatinienne
      • 4-1 Les mécanismes élémentaires de la synthèse d'ADN 60
      • Les deux brins d'ADN sont répliqués grâce à des mécanismes différents
      • La réplication de l'ADN commence par le déroulement de l'origine et la synthèse d'une amorce
      • Des fragments discontinus d'ADN sont assemblés par l'ADN ligase
      • La télomérase synthétise l'ADN aux extrémités des chromosomes
      • 4-2 L'origine de réplication 62
      • Les origines de réplication chez la levure bourgeonnante contiennent des séquences bien définies d'ADN
      • Outre la séquence d'ADN, les origines de réplication dans les chromosomes animaux sont définies par plusieurs autres facteurs
      • 4-3 L'assemblage du complexe pré-réplicatif sur l'origine de réplication 64
      • L'origine de réplication interagit avec un complexe protéique à multiples sous-unités
      • L'ORC et des protéines accessoires chargent l'hélicase Mcm sur les origines
      • Le chargement de Mcm implique un remodelage ATP-dépendant des protéines
      • 4-4 La régulation du complexe pré-réplicatif 66
      • L'assemblage des complexes pré-réplicatifs est limité à l'intermède G1 grâce à de multiples mécanismes
      • Chez la levure, les composants du complexe pré-réplicatif sont détruits ou inhibés en réponse à l'activité des Cdk
      • Chez les animaux, l'assemblage du pré-RC est contrôlé à la fois par les Cdk et l'APC
      • 4-5 Les cyclines nécessaires à l'activation des origines de réplication chez la levure 68
      • Les Cdk et Cdc7 déclenchent l'amorçage de la réplication d'ADN
      • Chez S. cerevisiae, les cyclines Clb5 et Clb6 sont des activateurs clés des origines de réplication
      • Les cellules de levure dépourvues de cycline S peuvent répliquer leur ADN
      • 4-6 Les cyclines nécessaires à l'activation des origines de réplication chez les métazoaires 70
      • Des cyclines différentes contrôlent l'amorçage de la réplication de l'ADN à des stades distincts du développement animal
      • La cycline A est un régulateur essentiel de l'amorçage de la réplication dans les cellules de mammifères en culture
      • Dans les embryons de grenouilles, la réplication de l'ADN est déclenchée par le complexe Cdk2-cycline E
      • Le complexe Cdk2-cycline E est un régulateur essentiel de la réplication de l'ADN chez la drosophile
      • 4-7 Le contrôle de la réplication par la protéine kinase Cdc7-Dbf4 72
      • Cdc7 déclenche l'activation des origines de réplication
      • Cdc7 est activée au cours de la phase S par la sous-unité régulatrice Dbf4
      • La concentration de Dbf4 est régulée par de multiples mécanismes
      • 4-8 L'activation de l'origine de réplication 74
      • La réplication commence avec le déroulement de l'ADN au niveau de l'origine de réplication
      • Les origines à déclenchement tardif sont régulées indépendamment
      • La réplication doit être terminée avant la ségrégation des chromosomes
      • 4-9 La structure élémentaire de la chromatine 76
      • La chromatine est complexe et dynamique
      • L'unité fondamentale de la structure de la chromatine est le nucléosome
      • La structure de la chromatine d'ordre supérieur est contrôlée aussi par des protéines non histones, H1 et des modifications des histones
      • 4-10 La synthèse des histones pendant la phase S 78
      • La synthèse des histones augmente fortement durant la phase S
      • La transcription des gènes d'histones augmente lors de la phase S
      • La maturation et la stabilité des ARNm d'histones augmentent en phase S
      • La concentration d'histones libres dans la cellule sert de signal de liaison entre la synthèse d'histones et la synthèse d'ADN
      • 4-11 L'assemblage des nucléosomes sur l'ADN naissant 80
      • Les nucléosomes sont distribués sur les deux nouveaux brins d'ADN derrière la fourche de réplication
      • Les facteurs d'assemblage des nucléosomes chargent les histones sur l'ADN naissant
      • 4-12 L'hétérochromatine au niveau des télomères et des centromères 82
      • L'hétérochromatine est transmise grâce à des mécanismes épigénétiques
      • Les télomères sont empaquetés suivant une structure héréditaire de la chromatine
      • Le centromère spécifie une forme héréditaire et mal comprise de l'hétérochromatine
      • 4-13 Les mécanismes moléculaires de la duplication de l'hétérochromatine 84
      • La duplication de la structure de l'hétérochromatine implique des protéines qui reconnaissent et favorisent la modification localisée des histones
      • Les protéines Sir forment un polymère héréditaire au niveau des télomères de S. cerevisiae
      • HP1 peut organiser la structure héréditaire de la chromatine au niveau du centromère et d'autres régions
      • La cohésion des chromatides soeurs en phase S prépare la cellule à la mitose
      • Chapitre 5 Le début de la mitose : préparer les chromosomes en vue de la ségrégation
      • 5-0 Vue d'ensemble : les événements de la mitose 88
      • Les événements principaux de la mitose sont la séparation et la ségrégation des chromatides soeurs
      • Les événements du début de la mitose correspondent au stade de la ségrégation des chromatides soeurs
      • La fin de la mitose commence avec la ségrégation des chromatides soeurs
      • 5-1 Une vue d'ensemble : les principes de la régulation de la mitose 90
      • La phosphorylation et la protéolyse contrôlent l'avancée dans la mitose
      • Les événements mitotiques doivent être achevés
      • L'entrée et la sortie de la mitose sont des transitions régulatrices essentielles avec une importance variable suivant les espèces
      • 5-2 Les cyclines qui déclenchent l'entrée en mitose chez la levure 92
      • Les complexes Cdk-cycline déclenchent l'entrée en mitose chez tous les Eucaryotes
      • Les cellules de S. pombe déclenchent la mitose avec une seule cycline mitotique
      • Deux paires de cyclines mitotiques contrôlent la mitose chez S. cerevisiae
      • 5-3 Les cyclines qui déclenchent l'entrée en mitose chez les métazoaires 94
      • Chez les métazoaires, la mitose est gouvernée par les cyclines A et B
      • Chez les vertébrés, la mitose est gouvernée par de multiples formes des cyclines A et B
      • Le complexe actif Cdk1-cycline B1 passe du cytoplasme au noyau en fin de prophase
      • Les cyclines A et B des vertébrés déclenchent différents événements mitotiques
      • 5-4 La régulation des Cdk mitotiques par Wee1 et Cdc25 96
      • Les complexes Cdk1-cycline B sont activés rapidement par déphosphorylation au début de la phase M
      • Les multiples kinases apparentées à Wee1 et les phosphatases apparentées à Cdc25 gouvernent l'activité de Cdk1 dans les cellules animales
      • 5-5 L'activation de type commutation du complexe Cdk1-cycline B lors de la mitose 98
      • L'activation de Cdk1 pendant la mitose implique de multiples boucles de rétroaction positive
      • Cdc25B et le complexe Cdk-cycline A aident à déclencher l'activation du complexe Cdk1-cycline B
      • 5-6 La localisation des régulateurs de la mitose dans la cellule 100
      • Les complexes Cdk1-cycline B1 sont régulés par des changements dans leur position à l'intérieur de la cellule
      • La position des complexes Cdk1-cycline B1 est contrôlée par la phosphorylation de la cycline B1
      • La localisation de Cdc25 est régulée par phosphorylation
      • L'activation du complexe Cdk1-cycline B1 et son accumulation dans le noyau sont en partie interdépendantes
      • 5-7 Les protéines kinases des familles Polo et Aurora 102
      • Les kinases de type polo (Plk) aident à contrôler l'assemblage du fuseau et la sortie de la mitose
      • La fonction du fuseau et la ségrégation des chromatides soeurs sont contrôlées en partie par les kinases aurora
      • 5-8 Les préparatifs en vue de la mitose : la cohésion des chromatides soeurs 104
      • Les chromatides soeurs sont maintenues ensemble par deux mécanismes
      • La cohésine est essentielle pour la cohésion des chromatides soeurs
      • La cohésion est mise en place pendant la réplication de l'ADN
      • La suppression de la concaténation de l'ADN prépare les chromatides soeurs à la séparation
      • 5-9 L'entrée en mitose : la condensation et la résolution des chromatides soeurs 108
      • Les chromosomes sont fortement réorganisés au cours de la mitose
      • Les complexes de condensine déclenchent la condensation des chromosomes et leur résolution
      • 5-10 Régulation de la condensation et de la résolution des chromosomes 110
      • Les Cdk mitotiques agissent sur la condensine pour gouverner le déroulement de la condensation des chromosomes
      • La résolution des chromatides soeurs est gouvernée par Plk et aurora B dans les cellules animales
      • Chapitre 6 L'assemblage du fuseau mitotique
      • 6-0 Vue d'ensemble : le fuseau mitotique 112
      • La ségrégation des chromosomes dépend du fuseau mitotique
      • Le fuseau mitotique doit être bipolaire
      • De multiples mécanismes sont responsables de l'assemblage du fuseau
      • 6-1 La structure et le comportement des microtubules 114
      • Les microtubules sont des polymères formés de sous-unités de tubuline
      • Les microtubules présentent une instabilité dynamique
      • 6-2 La nucléation, la stabilité et la motilité des microtubules 116
      • Les microtubules cellulaires se forment à partir de complexes protéiques préformés qui sont généralement concentrés dans un centre d'organisation des microtubules
      • Les microtubules sont gouvernés par des protéines stabilisatrices et déstabilisatrices
      • Les moteurs protéiques se déplacent le long des microtubules
      • 6-3 Le centrosome et le corpuscule polaire du fuseau 118
      • Le cycle du centrosome ressemble au cycle des chromosomes
      • Le comportement des centrosomes est déterminé par les centrioles
      • Le corpuscule polaire de la levure est enchâssé dans l'enveloppe nucléaire
      • 6-4 Le contrôle de la duplication des centrosomes 120
      • La duplication du centrosome et du corpuscule polaire débute en fin de G1 à l'aide des G1/S-Cdk
      • La duplication des centrosomes a souvent lieu une fois par cellule
      • 6-5 Le kinétochore 122
      • Le kinétochore est le principal site de fixation des chromosomes aux microtubules
      • Le kinétochore offre un attachement stable à une extrémité + dynamique d'un microtubule
      • 6-6 Les premières étapes de l'assemblage du fuseau mitotique 124
      • L'assemblage du fuseau commence lors de la prophase
      • Lors de la mitose, les microtubules sont hautement dynamiques
      • La séparation des centrosomes induit l'assemblage du fuseau mitotique
      • La maturation des centrosomes intensifie l'organisation des microtubules lors de la mitose
      • 6-7 La rupture de l'enveloppe nucléaire 126
      • L'enveloppe nucléaire est formée de deux membranes reposant sur un support protéique
      • La rupture de l'enveloppe nucléaire commence au niveau des pores nucléaires
      • Le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi sont réorganisés lors de la mitose
      • 6-8 Le rôle des chromosomes mitotiques dans l'assemblage du fuseau 128
      • Les fuseaux s'auto-organisent autour des chromosomes
      • Les microtubules peuvent être stabilisés par un gradient de Ran-GTP autour des chromosomes
      • 6-9 L'attachement des chromatides soeurs au fuseau 130
      • Les centrosomes recherchent et capturent les kinétochores lors de la prométaphase
      • Certains microtubules du kinétochore prennent leur origine au niveau de celui-ci
      • La fixation des chromosomes crée une tension entre les kinétochores frères
      • 6-10 La bi-orientation des chromatides soeurs 132
      • La fixation des microtubules du kinétochore est stabilisée par une tension
      • Aurora B est nécessaire à la correction des attachements syntéliques
      • Les attachements mérotéliques sont traités par de multiples mécanismes
      • 6-11 Les forces responsables du déplacement des chromosomes 134
      • De multiples forces agissent sur les chromosomes présents dans le fuseau
      • Le kinétochore joue un rôle important dans la création de la force exercée en direction des pôles
      • Le flux de microtubules crée une force en direction des pôles
      • Une force d'éjection polaire est créée par les bras des chromosomes
      • 6-12 La congression des chromosomes 136
      • Les oscillations des chromosomes pendant la prométaphase sont créées par des changements de l'état des kinétochores
      • Le flux de microtubules pourrait déclencher l'alignement des chromosomes dans le plan équatorial
      • Chapitre 7 La fin de la mitose
      • 7-0 Vue d'ensemble : la fin de la mitose 140
      • Les derniers événements de la mitose se déroulent pendant l'anaphase et la télophase
      • La transition métaphase-anaphase débute grâce à l'ubiquitination et à la destruction de protéines régulatrices
      • La déphosphorylation des cibles des Cdk déclenche les événements de la fin de la phase M
      • L'APCCdc20 déclenche l'inactivation des Cdk
      • 7-1 L'amorçage de l'anaphase : l'activation de l'APC 142
      • L'activation de l'APCCdc20 au début de la mitose est essentielle au déroulement de l'anaphase
      • La phosphorylation déclenche l'activation de l'APCCdc20 en début de mitose
      • 7-2 L'amorçage de l'anaphase : le contrôle du fuseau 144
      • Les kinétochores non liés produisent un signal qui empêche l'anaphase
      • Le système de contrôle du fuseau surveille les déficiences dans l'attachement des microtubules et la tension des kinétochores
      • 7-3 L'inhibition de l'APCCdc20 par le système de contrôle du fuseau 146
      • Les kinétochores non fixés catalysent la formation de complexes inhibiteurs du signal
      • Le signal du système de contrôle du fuseau est rapidement supprimé après la liaison des kinétochores
      • 7-4 Le contrôle de la séparation des chromatides soeurs 148
      • La séparase est inhibée avant l'anaphase par la sécurine
      • Dans les cellules de vertébrés, Cdk1 inhibe la séparase par phosphorylation
      • 7-5 Le contrôle de la fin de la mitose chez la levure bourgeonnante, S. cerevisiae 150
      • L'inactivation des Cdk lors de la mitose chez S. cerevisiae n'est pas seulement due à l'APCCdc20
      • La protéine phosphatase Cdc14 est nécessaire à l'achèvement de la mitose chez la levure bourgeonnante
      • 7-6 Le contrôle des événements de l'anaphase 152
      • Le fuseau anaphasique assure la ségrégation des chromosomes
      • La déphosphorylation des cibles des Cdk gouverne le comportement du fuseau pendant l'anaphase
      • 7-7 Le contrôle de la télophase 154
      • La déphosphorylation des substrats des Cdk déclenche les étapes finales de la mitose
      • La désagrégation du fuseau est l'événement central de la télophase
      • L'assemblage de l'enveloppe nucléaire commence autour des chromosomes individuels
      • Chapitre 8 La cytocinèse
      • 8-0 Vue d'ensemble : la cytocinèse 158
      • La cytocinèse distribue les noyaux fils aux cellules séparées
      • La cytocinèse dépend d'un anneau contractile et d'un dépôt membranaire
      • Le plan de clivage est positionné entre les noyaux fils
      • Le déroulement de la cytocinèse est coordonné avec l'achèvement de la mitose
      • 8-1 L'anneau actine-myosine 160
      • Les faisceaux d'actine s'assemblent au niveau du site de division cellulaire
      • La force est créée dans l'anneau contractile par la myosine II, une protéine non musculaire
      • La formation des filaments d'actine dépend des formines
      • 8-2 L'assemblage et la contraction de l'anneau actine-myosine 162
      • La fonction de l'anneau contractile dépend de facteurs accessoires dont l'importance varie selon l'espèce
      • La contraction de l'anneau actine-myosine est régulée par l'activation de la myosine II
      • La GTPase Rho contrôle le comportement de l'actine et de la myosine au niveau du site de clivage
      • 8-3 Le dépôt de membrane et de paroi cellulaire au niveau du site de division cellulaire 164
      • Le dépôt de membrane est nécessaire pendant la cytocinèse
      • L'addition de membrane a lieu en parallèle avec la contraction de l'actine et de la myosine
      • 8-4 Le positionnement et le déroulement dans le temps de la cytocinèse chez la levure 166
      • Les préparatifs en vue de la cytocinèse chez S. cerevisiae commencent en fin de G1
      • La levure à fission utilise le noyau pour marquer le site de division en début de mitose
      • 8-5 Le positionnement et le déroulement dans le temps de la cytocinèse dans les cellules animales 168
      • Les signaux émis par le fuseau mitotique déterminent le site de clivage dans les cellules animales
      • De multiples composants régulateurs au niveau du fuseau central participent au contrôle de la cytocinèse
      • La cytocinèse est coordonnée à la mitose par le fuseau et l'inactivation de Cdk1
      • 8-6 La spécialisation de la cytocinèse dans le développement animal 170
      • La cytocinèse peut être bloquée ou incomplète à certains stades du développement
      • La cellularisation est une forme spécialisée de la cytocinèse
      • 8-7 La division cellulaire asymétrique 172
      • Le positionnement asymétrique du fuseau donne lieu à des cellules filles de tailles inégales
      • Des forces inégales exercées sur les pôles sous-tendent le positionnement asymétrique du fuseau mitotique
      • L'orientation de la division cellulaire est contrôlée par le fuseau mitotique
      • Chapitre 9 La méiose
      • 9-0 Vue d'ensemble : la méiose 176
      • La reproduction sexuée repose sur la fusion de cellules haploïdes
      • Le programme méiotique implique deux cycles de ségrégation des chromosomes
      • La recombinaison homologue est une caractéristique importante de la méiose
      • Les défauts dans la méiose conduisent à l'aneuploïdie
      • 9-1 La régulation des premiers événements de la méiose chez la levure 178
      • Le programme méiotique est surveillé en de multiples points de contrôle
      • Le facteur transcriptionnel Ime1 déclenche le programme méiotique chez S. cerevisiae
      • L'entrée dans le programme méiotique est déclenchée par la protéine kinase Ime2
      • 9-2 La recombinaison homologue au cours de la méiose 180
      • La recombinaison homologue est une caractéristique centrale de la prophase méiotique
      • 9-3 L'appariement des homologues pendant la prophase méiotique 182
      • Les étapes de la prophase méiotique sont définies par des caractéristiques cytologiques
      • L'appariement des homologues a lieu durant deux stades successifs
      • 9-4 La formation des chiasmas en fin de prophase méiotique 184
      • Quelques sites de recombinaison sont sélectionnés pour la formation des crossing-over au stade zygotène
      • Les sites des crossing-over organisent le complexe synaptonémal chez certaines espèces
      • Les chiasmas apparaissent au stade diplotène
      • 9-5 Le contrôle de l'entrée dans la première division méiotique 186
      • La méiose I est déclenchée par l'activité des M-Cdk
      • L'entrée dans la première division méiotique dans les cellules animales est contrôlée au stade diplotène
      • Ndt80 et Cdk1 induisent l'engagement dans les divisions méiotiques chez S. cerevisiae
      • Des défauts de la recombinaison bloquent l'entrée en méiose I
      • 9-6 L'attachement des chromosomes pendant la méiose I 188
      • Les paires d'homologues sont bi-orientées sur le premier fuseauméiotique
      • La bi-orientation des homologues dépend de la cohésion des bras des chromatides soeurs
      • La liaison des homologues n'implique pas de chiasma chez certaines espèces
      • 9-7 La ségrégation des chromosomes pendant la méiose I 190
      • La perte de la cohésion des bras des chromatides soeurs déclenche l'anaphase I
      • Le système de contrôle du fuseau participe au contrôle de l'anaphase I
      • La cohésion centromérique est protégée du clivage pendant la méiose I
      • 9-8 La fin de la méiose 192
      • La méiose I est suivie de la méiose II
      • L'inactivation partielle de Cdk1 a lieu après la méiose I
      • Le programme méiotique est coordonné à la gamétogenèse
      • Chapitre 10 Le contrôle de la prolifération et de la croissance des cellules
      • 10-0 Vue d'ensemble : le contrôle de la prolifération et de la croissance des cellules 196
      • La prolifération cellulaire est surveillée au niveau d'un point de contrôle situé en fin de G1
      • L'avancée dans le point de contrôle Start dépend d'une vague irréversible d'activité des Cdk
      • L'avancée dans le point Start nécessite des changements de l'expression des gènes
      • La division cellulaire est souvent coordonnée à la croissance cellulaire
      • 10-1 L'activation de l'expression des gènes au point Start chez S. cerevisiae 198
      • Les protéines régulatrices des gènes SBF et MBF déclenchent l'expression de gènes spécifiques de Start chez la levure
      • SBF et MBF sont activées par le complexe Cdk1-Cln3 au point Start
      • De faibles changements dans la quantité de Cln3 facilitent le déclenchement de l'entrée dans le cycle cellulaire
      • SBF et MBF sont inactivées en phase S par des complexes Cdk1-Clb
      • 10-2 L'activation des S-Cdk chez S. cerevisiae 200
      • Les G1/S-Cdk déclenchent l'activation des S-Cdk
      • La phosphorylation de Sic1 en de multiples sites crée une activation des S-Cdk de type commutation
      • Les G1/S et S-Cdk collaborent pour inactiver l'APCCdh1 après Start
      • 10-3 Le contrôle extracellulaire de Start chez la levure : la transmission du signal par les facteurs de conjugaison 202
      • Les facteurs de conjugaison chez la levure induisent l'arrêt du cycle cellulaire en G1
      • Far1 remplit de multiples rôles dans les cellules en cours de prolifération et dans les cellules interrompues
      • La phosphorylation de Far1 est déclenchée par une voie de transmission du signal utilisant les protéines G
      • 10-4 L'activation de l'expression des gènes G1/S au point de contrôle Start chez les animaux 204
      • Les facteurs transcriptionnels E2F aident à contrôler l'expression des gènes chez les animaux
      • La stimulation de l'expression des gènes G1/S résulte de la combinaison d'une activation accrue de certains gènes et d'une répression réduite d'autres gènes
      • La fonction de E2F est régulée par les protéines pRB
      • 10-5 La régulation des complexes E2F-pRB 206
      • L'expression des gènes G1/S au point de contrôle Start implique le remplacement des E2F répresseurs par des E2F activatrices
      • La phosphorylation des protéines pRB libère E2F
      • Les multiples mécanismes d'activation de E2F fournissent une régulation robuste de Start
      • 10-6 La signalisation par les mitogènes dans les cellules animales 208
      • Les mitogènes extracellulaires contrôlent le taux de division cellulaire chez les animaux
      • Les récepteurs activés des mitogènes recrutent des complexes de signalisation au niveau de la membrane cellulaire
      • Ras et Myc sont des composants de nombreuses voies de transmission du signal impliquant des mitogènes
      • L'activation de la Pl3 kinase participe au déclenchement de la mitogenèse
      • 10-7 L'activation des G1-Cdk par les mitogènes 210
      • Les voies de transmission du signal impliquant les mitogènes conduisent à l'activation des complexes Cdk-cycline D
      • Les mitogènes contrôlent la localisation des Cdk-cyclines et leur destruction
      • Les mitogènes et les anti-mitogènes contrôlent les concentrations des protéines inhibitrices des Cdk
      • 10-8 Activation des complexes G1/S- et S-Cdk dans les cellules animales 212
      • L'activation des G1/S-Cdk en Start dépend du retrait de l'inhibiteur p27
      • L'activation du complexe Cdk2-cycline A est déclenchée en partie par l'inhibition de l'APC
      • 10-9 Contrôle de la prolifération cellulaire au cours du développement 214
      • Des signaux développementaux limitent la division cellulaire à des régions embryonnaires spécifiques
      • Les divisions embryonnaires sont limitées par la disparition de régulateurs clés du cycle cellulaire
      • 10-10 Vue d'ensemble : la coordination de la division et de la croissance cellulaires 216
      • La division et la croissance cellulaires sont des processus distincts
      • La croissance cellulaire est régulée par des nutriments extracellulaires et des facteurs de croissance
      • La croissance et la division cellulaires sont coordonnées par de multiples mécanismes
      • La taille d'une cellule dépend de son contenu génomique
      • 10-11 Le contrôle de la croissance cellulaire 218
      • La vitesse de croissance cellulaire est déterminée principalement par la vitesse de synthèse protéique
      • Des nutriments extracellulaires et des facteurs de croissance stimulent la croissance cellulaire en activant la protéine kinase TOR
      • TOR affecte la croissance cellulaire essentiellement en stimulant la synthèse des protéines
      • Les facteurs de croissance stimulent la synthèse protéique par l'activation de la Pl3 kinase
      • 10-12 La coordination de la croissance et de la division cellulaires chez la levure 220
      • La croissance et la division cellulaires chez la levure sont étroitement couplées
      • Les cellules de levure enregistrent les vitesses de traduction comme un indicateur indirect de la taille des cellules
      • Les seuils de croissance sont rapidement ajustables
      • 10-13 La coordination de la croissance et de la division dans les cellules animales 222
      • La croissance et la division sont coordonnées par de multiples mécanismes dans les cellules animales
      • La division dépend de la croissance dans de nombreuses cellules animales
      • La croissance et la division dans les cellules animales sont parfois contrôlées indépendamment
      • 10-14 Le contrôle de la mort cellulaire 224
      • Le nombre de cellules animales est déterminé par un équilibre entre la naissance des cellules et leur mort
      • Les facteurs de survie suppriment la voie mitochondriale de l'apoptose
      • Des lésions dans l'ADN et d'autres perturbations peuvent déclencher l'apoptose
      • Chapitre 11 La réponse aux lésions de l'ADN
      • 11-0 Vue d'ensemble : la réponse aux lésions de l'ADN 228
      • La réponse aux lésions de l'ADN aide à conserver le génome
      • L'ATR et l'ATM sont des protéines kinases conservées au coeur de la réponse aux lésions de l'ADN
      • Les défauts de réplication provoquent une réponse aux lésions de l'ADN
      • 11-1 La détection et la réparation des lésions de l'ADN 230
      • L'ADN peut être endommagé de nombreuses façons
      • Les systèmes de réparation par excision de bases et de nucléotides permettent la réparation de lésions nucléotidiques
      • Les cassures double-brin sont réparées essentiellement par deux mécanismes
      • 11-2 La réponse aux lésions de l'ADN : le recrutement d'ATR et d'ATM 232
      • L'ATR est nécessaire pour une réponse à de multiples formes de lésions
      • L'ATM est spécialisée dans la réponse aux cassures double-brin n'ayant pas subi de maturation
      • 11-3 La réponse aux lésions de l'ADN : les adaptateurs, Chk1 et Chk2 234
      • Des complexes protéiques s'assemblent au niveau des sites de lésion de l'ADN pour coordonner la réparation de l'ADN et la réponse aux lésions
      • Un complexe de type PCNA est nécessaire à la réponse aux lésions de l'ADN par l'intermédiaire de l'ATR
      • Des protéines adaptatrices relient les lésions d'ADN à l'activation de Chk1 et Chk2
      • 11-4 L'activation de p53 par une lésion de l'ADN 236
      • p53 est responsable de l'inhibition à long terme de la prolifération cellulaire dans les cellules animales
      • Les principaux régulateurs de p53 comprennent Mdm2, p300 et ARF
      • Les kinases de réponse aux lésions de l'ADN phosphorylent p53 et Mdm2
      • 11-5 Les conséquences des lésions de l'ADN sur l'avancée dans le point de contrôle Start 238
      • Les lésions de l'ADN bloquent l'avancée dans le cycle cellulaire en de multiples points
      • Les lésions de l'ADN ont des effets mineurs sur l'avancée dans le point de contrôle Start chez S. cerevisiae
      • Les lésions de l'ADN dans les cellules de vertébrés entraînent un arrêt durable en G1
      • p53 a des effets différents suivant le type cellulaire
      • 11-6 Les conséquences des lésions de l'ADN sur les fourches de réplication 240
      • Une réponse aux lésions de l'ADN est déclenchée au niveau des fourches de réplication pendant la phase S
      • L'ATR est le déclencheur principal de la réponse aux fourches de réplication arrêtées
      • La réponse aux lésions de l'ADN stabilise la fourche de réplication
      • 11-7 Les conséquences des lésions de l'ADN sur la synthèse d'ADN et la mitose 242
      • Les lésions de l'ADN au cours de la phase S bloquent le déclenchement des origines de réplication
      • Des lésions dans l'ADN bloquent l'entrée en mitose chez la plupart des Eucaryotes
      • Les lésions de l'ADN bloquent l'anaphase chez S. cerevisiae
      • 11-8 Les réponses aux perturbations mitogéniques et télomériques 244
      • Les signaux d'hyperpolifération provoquent l'activation de p53
      • Les déséquilibres dans les stimulus mitogéniques induisent une sénescence réplicative dans les cellules murines
      • La dégénérescence des télomères induit l'arrêt du cycle cellulaire dans les cellules humaines
      • Chapitre 12 Le cycle cellulaire et le cancer
      • 12-0 Vue d'ensemble : les déficiences du cycle cellulaire dans le cancer 248
      • Les cellules cancéreuses ne suivent pas les règles communautaires des tissus
      • La progression du cancer est un processus évolutif déclenché par des mutations géniques
      • L'instabilité génétique accélère la progression du cancer
      • 12-1 Les mutations géniques qui provoquent des cancers 250
      • Les mutations dans les oncogènes et les suppresseurs de tumeurs stimulent la progression tumorale
      • Les oncogènes peuvent être activés par différents mécanismes
      • De nombreuses mutations sont nécessaires pour paralyser les gènes suppresseurs de tumeurs
      • Le cancer peut être déclenché par des mécanismes différents de la mutation génique
      • 12-2 La spécificité des tissus dans le cancer 252
      • Les cancers forment un groupe complexe de maladies
      • L'origine moléculaire de la tumorigenèse peut varier d'un tissu à l'autre
      • 12-3 La stimulation de l'entrée dans le cycle cellulaire dans les cellules cancéreuses 254
      • Les cellules tumorales sont indépendantes des mitogènes et résistantes aux anti-mitogènes
      • La régulation desgènes G1/S est déficiente dans la plupart des cancers
      • Des défauts mitogéniques multiples sont nécessaires à la formation des tumeurs
      • 12-4 La croissance et la survie des cellules dans les tumeurs 256
      • La croissance cellulaire est stimulée dans les tumeurs
      • Les cellules tumorales sont moins dépendantes des facteurs de survie que les cellules normales
      • La différenciation est souvent inhibée dans les cellules tumorales
      • Les cellules tumorales sont résistantes à la réponse par hyperprolifération aux perturbations
      • 12-5 L'instabilité génétique dans le cancer 258
      • La plupart des cellules cancéreuses possèdent des génomes instables
      • Des défauts dans la réponse aux lésions de l'ADN induisent une instabilité génétique dans les cancers
      • L'instabilité génétique résulte parfois d'un taux accru de mutations ponctuelles
      • L'instabilité chromosomique est la forme principale d'instabilité génétique
      • 12-6 Les télomères et l'instabilité structurale des chromosomes 260
      • Des réponses déficientes aux lésions de l'ADN peuvent créer une instabilité chromosomique
      • Des télomères dégénérescents peuvent créer une instabilité chromosomique
      • 12-7 L'instabilité du nombre de chromosomes 262
      • Les cellules cancéreuses deviennent souvent aneuploïdes en passant par un intermédiaire tétraploïde
      • Les cellules cancéreuses possèdent souvent des nombres excessifs de centrosomes
      • Des mutations dans les composants du fuseau mitotique contribuent à l'instabilité chromosomique
      • 12-8 La progression du cancer 264
      • De nombreuses voies mènent à des cancers malins
      • La progression du cancer du colon commence généralement par des mutations dans le gène APC
      • Deux formes d'instabilité génétique provoquent l'avancée du cancer colorectal
      • 12-9 Arrêter le cancer 266
      • Réduire la mortalité due au cancer commence par la prévention et un diagnostic précoce
      • Les thérapies doivent tuer les cellules cancéreuses mais laisser les cellules saines intactes
      • Une compréhension détaillée de l'origine moléculaire du cancer pourrait permettre d'élaborer des thérapies rationnelles et plus spécifiques du cancer
      • Glossaire 269
      • Références 275
      • Index 285

  • Origine de la notice:
    • Electre
  • Disponible - 576.6 MOR

    Niveau 2 - Sciences