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Livre

VIH : les virus et le nouveau visage moléculaire de la pandémie

Résumé

La grande variabilité génomique du virus du sida explique la difficulté de mise au point d'un vaccin. Cette cartographie mondiale des différents VIH-1 retrace l'histoire de leur mise en évidence et permet de comprendre les mécanismes de cette pandémie virale.


  • Contributeur(s)
  • Éditeur(s)
  • Date
    • DL 2014
  • Notes
    • Bibliographie p.1049, Index p.1383, listes abréviations, figures, tableaux p.1413-1439
  • Langues
    • Français
  • Description matérielle
    • 1 vol. (1458 p.) : ill. en coul. ; 27 cm
  • Sujet(s)
  • ISBN
    • 978-2-7056-8136-4
  • Indice
  • Quatrième de couverture
    • Le premier cas de SIDA a été observé aux USA en 1981 et le virus VIH-1 isolé à l'Institut Pasteur de Paris en 1983. Il est rapidement apparu que le VIH-1 était pandémique et que l'épicentre était situé en Afrique centrale ; le passage d'un virus du chimpanzé à l'Homme au début du XXe siècle a constitué l'événement princeps de cette pandémie. Le VIH-1 présente une grande variabilité génomique. Il a effectué une formidable diversification après son passage chez l'Homme, aboutissant ainsi à la définition de groupes, de sous-types et de formes recombinantes circulantes (CRFs pour «circulating recombinant forms»). La répartition de ces virus est différente d'un continent à l'autre. Pour résumer la situation, on peut dire qu'il existe plus de 60 VIH-1 différents et que ceci explique les très grandes difficultés de mise au point d'un vaccin.

      L'auteur de ce livre, François-Charles Javaugue, a eu le mérite, le courage et la ténacité de réaliser une cartographie mondiale des différents VIH-1 en retraçant l'histoire de leur mise en évidence, le tout à partir de plusieurs milliers de références bibliographiques issues de revues scientifiques spécialisées. Il s'agit d'un travail unique en langue française qui, à un moment donné, c'est-à-dire fin 2013, présente l'ensemble des données publiées et est une référence, sinon la référence, dans le domaine.

      Dans cet ouvrage très bien rédigé, le lecteur pénètrera dans le monde complexe mais passionnant d'une pandémie virale et de ses mécanismes.

      Professeur Hervé Fleury


  • Tables des matières
      • VIH

      • Les virus et le nouveau visage moléculaire de la pandémie

      • François-Charles Javaugue

      • Hermann

      • Préface 7
      • Introduction 9
      • Première partie : Les virus
      • Chapitre I. Historique de la découverte du VIH 13
      • Chapitre II. Classification des rétrovirus 19
      • Chapitre III. Structure et organisation génomique des VIH 23
      • I. Structure des VIH-123
      • II. Structure du provirus VIH-124
      • III. Particularités structurales du VIH-227
      • Chapitre IV. Cycle de réplication virale et thérapeutiques antirétrovirales (1) 29
      • I. Les inhibiteurs de fusion (IF)33
      • II. Les inhibiteurs du co-récepteur CCR534
      • 1. Tropisme viral au cours de l'infection à VIH 34
      • 2. Tests de tropisme pour le choix du traitement antirétroviral 37
      • 2.1 Les tests phénotypiques (Trofile®, Phenoscript®, Trofile-ES®, TTT)37
      • 2.2 Les tests génotypiques (algorithme 11/25, règle des charges nettes, algorithme 11/24/25, WetCat, Geno2Pheno, WebPSSM, etc.)40
      • 2.2.1 Validation clinique des tests génotypiques 43
      • 2.2.2 Validation technique et optimisation des tests génotypiques 44
      • 2.2.2.1 Importance des outils informatiques d'interprétation des séquences V3 44
      • 2.2.2.2 Utilisation de plusieurs algorithmes ou d'algorithmes composites associant des paramètres clinico-biologiques (Geno2PhenoClin par exemple) 46
      • 2.2.2.3 Choix du matériel amplifié (ARN plasmatique ou ADN proviral) 46
      • 2.2.2.4 Choix de la séquence cible (V3 seule ou V3 + V2) 47
      • 2.2.2.5 Utilisation de PCR dupliquées («duplicate PCR») ou tripliquées («triplicate PCR») 48
      • 2.2.2.6 Méthode de séquençage utilisée (séquençage conventionnel ou «bulk-sequencing» versus «deep sequencing» ou «pyrosequencing») 48
      • 3. Le maraviroc (Celsentri®) 52
      • Chapitre V. Cycle de réplication virale et thérapeutiques antirétrovirales (2) 57
      • I. Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI ou NRTI)58
      • II. Les inhibiteurs non-nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI ou NNRTI)59
      • Chapitre VI. Cycle de réplication virale et thérapeutiques antirétrovirales (3) 63
      • Chapitre VII. Cycle de réplication virale et thérapeutiques antirétrovirales (4) 71
      • Chapitre VIII. De l'origine du VIH aux origines de la pandémie 79
      • I. Les lentivirus des primates80
      • II. Lignée SIVcpz/VIH-188
      • III. Lignée SIVsm/VIH-298
      • IV. Préhistoire du VIH : l'origine des SIV101
      • V. Pathogénicité des lentivirus simiens108
      • VI. Les risques d'une nouvelle zoonose111
      • VII. Les origines de la pandémie114
      • Chapitre IX. Origines de la diversité génétique des VIH 125
      • I. Infidélité de la transcriptase inverse et dynamique de la réplication virale126
      • II. Recombinaison127
      • III. Pression de sélection138
      • Chapitre X. Classification des VIH et prévalence globale des différentes formes génétiques 141
      • I. Les virus VIH-1 du groupe M141
      • 1. Sous-types et sous-sous-types 141
      • 1.1 Le sous-type C149
      • 1.2 Le sous-type A152
      • 1.3 Le sous-type B156
      • 1.4 Le sous-type G163
      • 1.5 Le sous-type D166
      • 1.6 Les sous-types F, H, J et K167
      • 2. Formes recombinantes circulantes ou CRF 170
      • 2.1 CRF01_AE174
      • 2.2 CRF02_AG181
      • 2.3 CRF03_AB188
      • 2.4 CRF04_cpx190
      • 2.5 CRF05_DF190
      • 2.6 CRF06_cpx191
      • 2.7 CRF07_BC et CRF08_BC194
      • 2.8 CRF09_cpx202
      • 2.9 CRF11_cpx203
      • 2.10 CRF12_BF et apparentés (CRF12, 17, 28, 29, 38, 39, 40, 42, 44, 46, 47)204
      • 2.11 CRF13_cpx206
      • 2.12 CRF14_BG206
      • 2.13 CRF18_cpx et CRF19_cpx208
      • 2.14 CRF20_BG, CRF23_BG et CRF24_BG208
      • 2.15 CRF25_cpx210
      • 2.16 CRF35_AD210
      • 2.17 CRF36_cpx et CRF37_cpx211
      • 2.18 CRF43_02G212
      • 2.19 CRF48_01B et apparentés (CRF15, 33, 34, 48, 51, 52, 53, 54, 55)212
      • 2.20 CRF49_cpx214
      • 3. Formes recombinantes uniques ou URF 214
      • II. Les virus VIH-1 du groupe O220
      • III. Les virus VIH-1 du groupe N226
      • IV. Les virus VIH-1 du groupe P228
      • V. Les VIH-2230
      • Chapitre XI. Outils d'épidémiologie moléculaire 241
      • I. Techniques de sérotypage (sérotypie V3)241
      • II. Techniques de génotypage244
      • 1. Test de mobilité des hétéroduplex ou HMA («Heteroduplex Mobility Assay») 244
      • 2. Analyse des séquences nucléotidiques 248
      • 2.1 Notion de phylogénie256
      • 2.2 Calcul des distances génétiques257
      • 2.3 Analyses phylogénétiques et méthodes d'inférence phylogénétique258
      • 2.3.1 La méthode du plus proche voisin ou «Neighbor-Joining» (NJ) 259
      • 2.3.2 La méthode de parcimonie 259
      • 2.3.3 La méthode du maximum de vraisemblance ou «Maximum Likelihood» (ML) 260
      • 2.4 Support statistique des résultats : le «bootstrap»260
      • 2.5 L'inférence Bayésienne en phylogénie moléculaire262
      • 2.6 Analyse des formes recombinantes : le «bootscanning»265
      • 2.7 Méthodes de sous-typage rapide : les programmes «BLAST»267
      • 2.8 Conclusion268
      • III. Caractérisation du phénotype biologique269
      • Deuxième partie : La pandémie
      • Chapitre XII. L'épidémie de SIDA aujourd'hui à travers le monde 275
      • Chapitre XIII. Distribution globale et régionale des différents sous-types et formes recombinantes du VIH-1 dans le monde 279
      • Chapitre XIV. Données générales sur le visage moléculaire de l'épidémie de VIH en Afrique Subsaharienne 287
      • Chapitre XV. Épidémiologie moléculaire du VIH en Afrique de l'Ouest 301
      • I. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Côte d'Ivoire304
      • II. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Ghana310
      • III. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Togo310
      • IV. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Bénin311
      • V. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Nigeria312
      • VI. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Niger313
      • VII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Burkina Faso314
      • VIII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Mali315
      • IX. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Sénégal et au Cap-Vert316
      • X. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Gambie et Guinée-Bissau320
      • XI. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Guinée, en Sierra Leone et au Liberia322
      • XII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Mauritanie323
      • Chapitre XVI. Épidémiologie moléculaire du VIH en Afrique Centrale 331
      • I. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Cameroun338
      • II. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Gabon347
      • III. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Guinée Équatoriale348
      • IV. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en République démocratique du Congo349
      • V. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Angola355
      • VI. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en République du Congo357
      • VII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en République de Centrafique358
      • VIII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Tchad362
      • Chapitre XVII. Épidémiologie moléculaire du VIH en Afrique de l'Est 371
      • I. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Ouganda377
      • II. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Kenya381
      • III. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en République-Unie de Tanzanie389
      • IV. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Rwanda392
      • V. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Burundi392
      • Chapitre XVIII. Épidémiologie moléculaire du VIH en Afrique du Sud 405
      • I. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en République d'Afrique du Sud413
      • II. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Lesotho et au Swaziland420
      • III. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Namibie et au Botswana421
      • IV. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Zimbabwe422
      • V. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Mozambique424
      • VI. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Malawi et en Zambie426
      • Chapitre XIX. Épidémiologie moléculaire du VIH dans les pays de la corne de l'Afrique 433
      • Chapitre XX. Épidémiologie moléculaire du VIH dans les territoires ou nations insulaires d'Afrique du Sud 441
      • Chapitre XXI. Données générales sur l'épidémiologie et le visage moléculaire du VIH en Amérique du Nord, en Europe de l'Ouest et en Europe Centrale 445
      • Chapitre XXII. Épidémiologie moléculaire du VIH en Amérique du Nord 451
      • I. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 aux États-Unis d'Amérique451
      • II. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Canada456
      • III. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Groenland459
      • Chapitre XXIII. Épidémiologie moléculaire du VIH en Europe Occidentale et Centrale 461
      • I. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en France479
      • II. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Royaume-Uni et en Irlande498
      • III. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Belgique, au Luxembourg, en Allemagne, en Autriche et en Suisse501
      • IV. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 dans les pays d'Europe du Nord505
      • V. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Espagne et au Portugal510
      • VI. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Italie520
      • VII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Grèce et à Chypre526
      • VIII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Europe Centrale et dans les autres pays d'Europe du Sud530
      • Chapitre XXIV. Épidémiologie moléculaire du VIH aux Caraïbes, aux Antilles et en Guyane 537
      • Chapitre XXV. Données générales sur l'épidémiologie et le visage moléculaire du VIH en Amérique Latine 549
      • I. L'épidémie de VIH/SIDA en Amérique Latine549
      • II. Visage moléculaire de l'épidémie de VIH/SIDA en Amérique Latine552
      • 1. Données générales 552
      • 2. Le sous-type B 555
      • 3. Le sous-type F 556
      • 4. Les recombinants B/F 557
      • 5. Le sous-type C 559
      • Chapitre XXVI. Épidémiologie moléculaire du VIH dans les pays d'Amérique Latine 563
      • I. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Mexique563
      • II. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Honduras, Guatemala, Belize, Salvador, Nicaragua, Costa Rica et Panama564
      • III. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Colombie565
      • IV. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Venezuela565
      • V. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Bolivie, en Équateur et au Pérou566
      • VI. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Brésil567
      • VII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Argentine579
      • VIII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Paraguay et en Uruguay582
      • IX. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Chili583
      • Chapitre XXVII. Épidémiologie moléculaire du VIH dans les pays d'Europe de l'Est et d'Asie Centrale 587
      • Chapitre XXVIII. Épidémiologie moléculaire du VIH dans les pays d'Asie du Sud et du Sud-Est 607
      • I. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Vietnam613
      • II. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Thaïlande615
      • III. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Cambodge620
      • IV. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Laos622
      • V. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Myanmar622
      • VI. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Indonésie625
      • VII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Malaisie625
      • VIII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 à Singapour628
      • IX. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 aux Philippines629
      • Chapitre XXIX. Épidémiologie moléculaire du VIH dans les pays d'Asie de l'Est 631
      • I. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Chine et à Taïwan632
      • 1. Bases épidémiologiques et moléculaires de la naissance de l'épidémie de VIH/SIDA en Chine 632
      • 2. Aspects épidémiologiques et moléculaires de l'épidémie de VIH/SIDA en Chine selon le mode de contamination 636
      • 3. Autres caractéristiques moléculaires régionales de l'épidémie de VIH/SIDA en Chine 643
      • II. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Japon, en Corée du Nord et en Corée du Sud648
      • III. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Mongolie649
      • Chapitre XXX. Épidémiologie moléculaire du VIH dans les pays du sous-continent indien 651
      • I. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Inde651
      • 1. Modèle épidémiologique de l'infection à VIH/SIDA en Inde 652
      • 2. Visage moléculaire de l'épidémie de VIH/SIDA en Inde 654
      • 2.1 VIH-1 de sous-type C : un virus hégémonique en Inde654
      • 2.2 Formes recombinantes en Inde658
      • 2.3 VIH-1 de sous-type B et recombinants B/C659
      • 2.4 VIH-1 de sous-type A et recombinants A/C661
      • 2.5 Autres variants VIH-1 et circulation du VIH-2 en Inde662
      • II. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Népal662
      • III. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Bengladesh663
      • Chapitre XXXI. Épidémiologie moléculaire du VIH dans les pays d'Océanie 665
      • Chapitre XXXII. Épidémiologie moléculaire du VIH dans les pays d'Afrique du Nord et du Moyen-Orient 669
      • I. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Algérie674
      • II. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Maroc, en Tunisie et en Libye677
      • III. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Égypte680
      • IV. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Soudan et au Sud-Soudan680
      • V. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Afghanistan681
      • VI. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Pakistan684
      • VII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Iran687
      • VIII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Arabie Saoudite691
      • IX. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Koweït, aux Émirats Arabes Unis, au Qatar, au Royaume de Bahreïn, dans le Sultanat d'Oman et au Yémen691
      • X. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Turquie692
      • XI. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 au Liban693
      • XII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Israël693
      • XIII. Épidémiologie moléculaire du VIH-1 en Jordanie, en Cisjordanie, dans les Territoires Palestiniens, en Syrie et en Iraq694
      • Troisième partie : Conséquences de la diversité génétique du VIH
      • Chapitre XXXIII. Le problème de la variabilité génétique du VIH pour le laboratoire de Virologie 699
      • I. Diversité génétique et diagnostic de l'infection à VIH702
      • 1. Encadrement réglementaire actuel des trousses de dépistage de l'infection à VIH en France 702
      • 2. Tests de dépistage de l'infection à VIH en France : évaluation et recommandations actuelles 704
      • 3. Tests de dépistage de l'infection à VIH : impact de la variabilité génétique et autres facteurs susceptibles d'en altérer les performances 705
      • 3.1 Tests ELISA706
      • 3.2 Tests de quantification de l'antigène p24713
      • 3.3 Tests rapides d'orientation diagnostique (TROD)714
      • 3.4 Tests de confirmation : Western Blot ou Immuno-Blot722
      • 4. Cas particulier de l'infection aiguë dans les pays à ressources limitées et tests rapides dits «de quatrième génération» 728
      • 5. Techniques de sérotypage 730
      • II. Diversité génétique et techniques de mesure de la charge virale731
      • 1. Mesure du taux d'ARN VIH-1 plasmatique par biologie moléculaire 735
      • 2. Détermination qualitative ou quantitative du taux d'ADN proviral 742
      • 3. Particularités des groupes O, N et P du VIH-1 744
      • 4. Mesure de la charge virale VIH-2 745
      • 5. Mesure de la charge virale dans les pays à faibles ressources et techniques alternatives 747
      • 5.1 Détection ultra-sensible de l'antigène p24 (Perkin Elmer Ultra sensitive p24®)750
      • 5.2 Mesure directe de l'activité RT plasmatique (Cavidi ExaVir® Load Reverse Transcriptase Assay)751
      • 5.3 RT-PCR «maison» et techniques moléculaires alternatives751
      • 5.4 «Dried blood spots» (DBS) : sang total imprégné sur papier buvard752
      • III. Diversité génétique et tests génotypiques de détermination des résistances aux antirétroviraux755
      • 1. Données générales sur les méthodes de détermination génotypique de la résistance aux antirétroviraux 755
      • 2. Les techniques disponibles : description, performances et impact de la variabilité génétique 758
      • 3. Les algorithmes d'interprétation des résistances génotypiques aux antirétroviraux 765
      • 4. Techniques alternatives et stratégies dans les pays à ressources limitées 771
      • 5. Cas particulier des infections mixtes : co-infections et super-infections 773
      • Chapitre XXXIV. Diversité génétique du VIH et transmission virale 775
      • I. Transmission sexuelle du VIH-1776
      • II. Transmission parentérale du VIH-1783
      • III. Transmission de la mère à l'enfant du VIH-1783
      • IV. Transmission des variants rares du VIH-1786
      • V. Transmission du VIH-2788
      • Chapitre XXXV. Conséquences biologiques et cliniques de la diversité génétique du VIH 789
      • I. Déterminisme génétique de la pathogénicité de l'infection par le VIH789
      • 1. Facteurs génétiques et immunogénétiques de susceptibilité 789
      • 2. Influence du groupe ethnique 798
      • II. Déterminisme viral de la pathogénicité de l'infection par le VIH802
      • 1. Données observationnelles 802
      • 2. Données biologiques in vitro : capacité réplicative, «fitness» viral et polymorphisme génétique804
      • 2.1 Classification phénotypique805
      • 2.2 «Fitness» réplicatif et pathogénicité ou «fitness pathogénique»805
      • 2.3 «Fitness» réplicatif et polymorphisme génétique809
      • 2.3.1 Polymorphisme de la région gag810
      • 2.3.2 Polymorphisme de l'enveloppe virale 810
      • 2.3.3 Polymorphisme de la protéase virale 811
      • 2.3.4 Polymorphisme de la transcriptase inverse 811
      • 2.3.5 Polymorphisme de l'intégrase 811
      • 2.3.6 Polymorphisme des gènes codant les protéines accessoires Vif, Rev, Nef, Tat 811
      • 2.3.7 Polymorphisme de la région promotrice du LTR en 5' 812
      • 2.4 «Fitness» réplicatif et résistance aux antirétroviraux815
      • 3. Tropisme viral, cytopathogénicité et pathogénicité 816
      • 4. Charge virale plasmatique au cours de l'infection chronique («viral load sept-point»)825
      • III. Histoires naturelles comparées de l'infection par les différents variants viraux827
      • 1. Sous-types et recombinants du VIH-1 du groupe M 827
      • 1.1 Comparaison directe «B versus non-B»828
      • 1.2 Virulence accrue pour les isolats de sous-type D et les recombinants A/D ou C/D829
      • 1.3 Virulence accrue pour les isolats CRF01_AE830
      • 1.4 Sous-type A et CRF02_AG : des variants moins pathogènes ?832
      • 1.5 Évaluation de la pathogénicité relative du sous-type C834
      • 1.6 Pathogénicité du sous-type G et des recombinants B/G dont le CRF14_BG835
      • 1.7 Variants géographiques : cas du variant B brésilien835
      • 1.8 Sous-types VIH-1 et troubles neurocognitifs836
      • 1.9 Conclusion836
      • 2. Particularités biologiques, immunovirologiques et cliniques de l'infection par les variants rares du VIH-1 : groupes O, N et P 837
      • 3. Particularités biologiques, immunovirologiques et cliniques de l'infection par le VIH-2 839
      • Chapitre XXXVI. Diversité génétique du VIH-1 et réponse aux traitements antirétroviraux 843
      • Chapitre XXXVII. Impact de la diversité génétique du VIH sur la susceptibilité et les profils de résistance aux antirétroviraux 865
      • I. Diversité génétique du VIH et sensibilité naturelle aux antirétroviraux867
      • 1. Sensibilité naturelle des VIH aux inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques de la transcriptase inverse (INTI) 872
      • 1.1 Données d'efficacité sur les VIH-1872
      • 1.2 Données d'efficacité sur le VIH-2873
      • 2. Sensibilité naturelle des VIH aux inhibiteurs non-nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) 874
      • 2.1 Données d'efficacité des inhibiteurs non-nucléosidiques de la transcriptase inverse de première génération sur les VIH-1 (éfavirenz, névirapine)874
      • 2.2 Données d'efficacité des inhibiteurs non-nucléosidiques de la transcriptase inverse de deuxième génération sur les VIH-1 (étravirine, rilpivirine)875
      • 2.3 Résistance naturelle du VIH-2 aux inhibiteurs non-nucléosidiques de la transcriptase inverse878
      • 3. Sensibilité naturelle des VIH aux inhibiteurs de protéase (IP) 879
      • 3.1 Polymorphisme naturel de la protéase et sensibilité des VIH-1 aux inhibteurs de protéase879
      • 3.2 Polymorphisme naturel de la protéase et hypersensibilité de certains variants aux inhibteurs de protéase886
      • 3.3 Données d'efficacité in vivo (chapitre XXXVI) et cas particulier du darunavir et du tipranavir887
      • 3.4 Impact des mutations de polymorphisme sur le calcul des scores de sensibilité génotypique aux inhibiteurs de protéase890
      • 3.5 Données d'efficacité sur le VIH-2891
      • 4. Polymorphisme de la région gag et susceptibilité aux inhibiteurs de protéase892
      • 5. Sensibilité naturelle des VIH aux inhibiteurs d'intégrase (INI) 893
      • 5.1 Données génétiques et structurales de l'intégrase des rétrovirus (chapitre VI)894
      • 5.2 Mécanismes de la résistance aux inhibiteurs d'intégrase (chapitre VI)895
      • 5.3 Données cliniques d'efficacité selon le sous-type VIH-1 (chapitre XXXVI)901
      • 5.4 Polymorphisme naturel et sensibilité des VIH-1 aux inhibiteurs d'intégrase901
      • 5.5 Données d'efficacité sur le VIH-2 et le VIH-1 de groupe O909
      • 6. Sensibilité naturelle des VIH aux inhibiteurs de fusion (IF, enfuvirtide ou T-20) 910
      • 7. Sensibilité naturelle des VIH aux inhibiteurs du co-récepteur CCR5 (maraviroc) 913
      • 7.1 Sous-type VIH-1 et tropisme viral913
      • 7.2 Performances des outils génotypiques de détermination du tropisme915
      • 7.3 Polymorphisme de la boucle V3 et données d'efficacité chez les VIH-1916
      • 7.4 Données d'efficacité chez le VIH-2918
      • 8. Sensibilité naturelle des VIH-1 aux autres antirétroviraux 919
      • 8.1 Sensibilité naturelle aux inhibiteurs de maturation (bévirimat)919
      • 8.2 Sensibilité naturelle aux inhibiteurs d'attachement (BMS-626529)920
      • 9. Résistances transmises aux antirétroviraux et sous-types VIH-1 921
      • II. Mécanismes génétiques d'acquisition de la résistance923
      • 1. Diversité génétique et résistance aux inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques de la transcriptase inverse (INTI) 926
      • 1.1 Mutation K65R926
      • 1.1.1 Mutation K65R : données générales 926
      • 1.1.2 Mutation K65R : prévalences régionales 928
      • 1.1.3 Mutation K65R : déterminants thérapeutiques 929
      • 1.1.4 Mutation K65R : influence du suivi virologique 930
      • 1.1.5 Mutation K65R : des interactions mutationnelles complexes 931
      • 1.1.6 K65R : une mutation sous l'influence de nombreux déterminants (synthèse) 933
      • 1.1.7 Mécanisme moléculaire de la prédisposition génétique à la sélection de la mutation K65R chez les virus de sous-type C 933
      • 1.1.8 Mutation K65R et sous-type C : implications thérapeutiques 937
      • 1.2 Autres mécanismes de résistance potentiellement influencés par le sous-type viral : TAMs, T69N, Q151M938
      • 1.3 Mutations dans la région C-terminale de la transcriptase inverse943
      • 1.4 Résistance du VIH-2 aux inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques de la transcriptase inverse944
      • 2. Diversité génétique et résistance aux inhibiteurs non-nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) 947
      • 2.1 Éfavirenz et névirapine : des profils mutationnels différents947
      • 2.2 Les virus de sous-type C sélectionnent plus fréquemment une mutation de résistance à la névirapine monodose948
      • 2.3 V106M : une mutation spécifiquement sélectionnée par le sous-type C après exposition à l'éfavirenz948
      • 2.4 Spécificités inter-sous-types des mutations G190A et A98S950
      • 2.5 Résistance aux inhibiteurs non-nucléosidiques de seconde génération (étravirine, rilpivirine)951
      • 3. Diversité génétique et résistance aux inhibiteurs de protéase (IP) 955
      • 3.1 Polymorphisme naturel de la protéase et résistance des VIH-1 aux inhibiteurs de protéase955
      • 3.2 D30N/N88D et L90M/N88S : deux profils de résistance au nelfinavir sous la dépendance du sous-type viral957
      • 3.3 Polymorphisme 89M et résistance au nelfinavir et à l'atazanavir959
      • 3.4 V82M : une mutation de résistance du sous-type G et du CRF14_BG aux inhibiteurs de protéase961
      • 3.5 Impact des polymorphismes L10I et M36I sur les voies de résistance aux inhibiteurs de protéase962
      • 3.6 Autres voies mutationnelles sous la dépendance du sous-type viral : L76V, I54L/V, T74P/S963
      • 3.7 Résistance des VIH-1 au darunavir et au tipranavir965
      • 3.8 Résistance du VIH-2 aux inhibiteurs de protéase967
      • 4. Mutations dans la région gag et résistance aux inhibiteurs de protéase968
      • 5. Diversité génétique et résistance aux inhibiteurs d'intégrase (INI) 970
      • 6. Tableau récapitulatif : principales voies mutationnelles influencées par le sous-type viral pour l'acquisition d'une résistance aux INTI, INNTI, IP et INI 975
      • 7. Diversité génétique et résistance aux inhibiteurs de fusion (IF, enfuvirtide ou T-20) 982
      • 8. Diversité génétique et résistance aux inhibiteurs du co-récepteur CCR5 (maraviroc) 983
      • 9. Point particulier de la résistance à la névirapine utilisée dans les pays en développement dans le cadre de la prophylaxie de la transmission mère-enfant (TME) 985
      • III. Conclusion, implications cliniques et perspectives991
      • Chapitre XXXVIII. Diversité génétique du VIH-1 et vaccin anti-VIH 999
      • I. Les premières approches vaccinales : les anticorps neutralisants1001
      • II. Les vaccins inducteurs d'immunité cellulaire1002
      • III. Les stratégies actuelles1006
      • IV. Autres approches et nouvelles perspectives1012
      • 1. Les espoirs d'un vaccin préventif : anticorps neutralisants à large spectre et immunité muqueuse 1012
      • 2. L'immunisation thérapeutique 1016
      • Conclusion 1019
      • Annexes
      • Annexe I. Antirétroviraux disponibles en 2013, posologies usuelles, principales précautions d'emploi et principaux effets secondaires 1025
      • Annexe II. Algorithme ANRS 2012 pour l'interprétation génotypique de la résistance aux antirétroviraux, version N° 22 1031
      • Annexe III. Formes recombinantes circulantes (CRF) inscrites à la nomenclature, septembre 2013 1037
      • Annexe IV. Liste des pays étudiés dans chaque région 1047
      • Bibliographie 1049
      • Index 1383
      • Abréviations - acronymes 1413
      • Liste des figures 1421
      • Liste des tableaux 1437
      • Descriptif des auteurs 1453
      • Résumé 1455
      • Résumé en anglais (Summary) 1457
      • Remerciements 1459

  • Origine de la notice:
    • FR-751131015 ;
    • Electre
  • Disponible - 616.971 JAV

    Niveau 3 - Médecine