L'immunité chez les animaux et les végétaux : aspects fondamentaux et physiopathologiques

Auteur(s) :

Clos, Jean (1946-....) Découvrir l'auteur

Résumé

Après une présentation de l'immunité innée et adaptative du règne animal, et des mécanismes de défense des végétaux contre les pathogènes et les phytophages, sont abordées les avancées sur l'immunothérapie et les méthodes de lutte contre les phytopathogènes et les phytophages dans les domaines de l'agronomie et de la médecine.

Éditeur(s)
- Médecine Sciences Publications
- Lavoisier
Date
- 2012
Langues
- Français
Description matérielle
- 1 vol. (415 p.) ; 26 x 20 cm
Sujet(s)
- Physiologie
- Immunologie
ISBN
- 978-2-257-20522-3
Indice
- 577.51 Immunologie
Quatrième de couverture
- L'immunité chez les animaux et les végétaux présente une vision intégrée et moderne de l'immunologie dans ses aspects fondamentaux et physiopathologiques. Cet ouvrage étudie en détail, de manière claire et concise, les différents mécanismes de défense immunitaire qui interviennent chez les animaux et les végétaux.
  La première partie, consacrée au règne animal, aborde différents thèmes majeurs centrés sur l'immunité innée et adaptative :
  
  les phagocytes conventionnels, qui constituent un dispositif de veille sanitaire particulièrement efficace et dont la cellule dendritique est un acteur essentiel ;
  
  l'apoptose, qui joue un rôle primordial dans l'ontogenèse, le fonctionnement et la sénescence du système immunitaire ;
  
  les relations réciproques entre les systèmes nerveux, endocrinien et immunitaire.
  
  La deuxième partie est dédiée à la défense des végétaux contre les pathogènes et les phytophages. Les mécanismes de défense (réponse immédiate et réponse différée) sont présentés de manière comparative avec les animaux car de fortes analogies rapprochent la cellule immunocompétente de la cellule végétale : reconnaissance des antigènes et voies de signalisation conduisant à l'expression d'une multitude de gènes défensifs...
  Enfin, des données récentes sur l'immunothérapie et les méthodes de lutte contre les phytopathogènes et les phytophages complètent cet ouvrage dans les domaines de la médecine et de l'agronomie.
  Synthétique, complet et abondamment illustré, L'immunité chez les animaux et les végétaux constitue un ouvrage unique, attractif et didactique, dans un domaine particulièrement complexe et en constante évolution.
  Il s'adresse aux étudiants en Sciences de la Vie et de la Terre (licence, master, doctorat, CAPES, agrégation) ainsi qu'aux étudiants en pharmacie, médecine et agronomie.
Tables des matières
- - L'immunité chez les animaux et les végétaux
  - Aspects fondamentaux et physiopathologiques
  - Avant-proposV
  - Introduction générale1
  - Partie 1. Les défenses des animaux contre les agressions biotiques
  - Chapitre. 1. Les phagocytes « conventionnels »7
  - 1. Les pathogènes ou la notion d'antigène extra- et intracellulaire7
  - 1.1. Les virus7
  - 1.2. Les bactéries10
  - 1.3. Les parasites : protozoaires, vers et champignons15
  - 2. Les différents types de phagocytes : origine, localisation et maturation16
  - 2.1. La lignée monocytaire16
  - 2.2. Les « sentinelles » du système immunitaire18
  - 2.3. La « carte d'identité » des phagocytes18
  - 2.4. La maturation extramédullaire des cellules dendritiques : des acteurs majeurs de la défense immunitaire28
  - 3. Reconnaissance et phagocytose des pathogènes : les mécanismes fondamentaux de l'intervention des phagocytes dans la réponse innée à médiation cellulaire31
  - 3.1. La phagocytose : un processus d'élimination de la plupart des bactéries, de nombreux protozoaires et levures, et de certains virus31
  - 3.2. Les cellules dendritiques peuvent interrompre le cycle de réplication des rétrovirus36
  - 3.3. Les phagocytes peuvent aussi éliminer les pathogènes non ingérés39
  - 4. Les bactéries et les virus détournent la machinerie cellulaire à leur profit : l'histoire d'une co-évolution43
  - 4.1. Le cycle de réplication des rétrovirus : le « hijacking » viral43
  - 4.2. Les protéines effectrices bactériennes interfèrent sur la dynamique du cytosquelette de la cellule hôte : le « hijacking » bactérien46
  - 4.3. Les protéines effectrices bactériennes induisent des lésions tissulaires et perturbent le système de défense innée de la cellule hôte : la toxicité sans invasion et l'invasion sans toxicité51
  - 4.4. Les protéines effectrices bactériennes face à l'activité autophagique de la cellule hôte : la stratégie du « camouflage »56
  - 4.5. Autres stratégies développées par les pathogènes pour contrer les défenses de l'hôte58
  - Annexe 1-1. Le système du complément63
  - 1. Son rôle spontané dans la réponse innée : la voie alterne et la voie de la MLB64
  - 2. Son activité induite par les anticorps dans la réponse adaptative : la voie classique65
  - 3. Ses origines66
  - Annexe 1-2. La voie « Toll » : une très ancienne voie de signalisation utilisée dans la défense innée de nombreux organismes pluricellulaires, animaux et végétaux67
  - Annexe 1-3. Les antibiotiques : des molécules bactéricides et bactériostatiques72
  - 1. Mode d'action72
  - 1.1. Les molécules bactéricides ou bactériolytiques72
  - 1.2. Les molécules bactériostatiques73
  - 2. La résistance : l'exemple des bêta-lactamines74
  - 2.1. La résistance naturelle74
  - 2.2. La résistance acquise77
  - 2.3. L'utilisation des sidérophores pour faciliter l'entrée des antibiotiques dans le pathogène : la technique du « cheval de Troie »77
  - Annexe 1-4. Action synergique et coopérative des défensines dans la lutte pluricellulaire contre les bactéries78
  - Chapitre 2. Interactions des phagocytes « régulateurs » avec les types de cellules immunocompétentes80
  - 1. La carte d'identité des partenaires des phagocytes au cours de la réponse innée81
  - 1.1. Les polynucléaires neutrophiles (PN) : les « urgentistes »81
  - 1.2. Les cellules « naturellement tueuses » NK (Natural Killer) : des cellules bipotentielles82
  - 1.3. Les lymphocytes atypiques Tgammadelta ou lymphocytes tueurs non conventionnels85
  - 2. Rôle intrinsèque des cellules innées : le phénotype « phagocytaire » et « cytotoxique »87
  - 2.1. Les polynucléaires neutrophiles (PN)87
  - 2.2. Les cellules « naturellement tueuses » (NK à phénotype CD56^dim)87
  - 2.3. Les lymphocytes Tgammadelta sont des « sentinelles » circulantes, cytotoxiques, régulatrices et douées de « mémoire »90
  - 3. Interactions entre les cellules innées : le phénotype « régulateur »94
  - 3.1. Interaction CD-PN et CD-NK94
  - 3.2. Les Tgammadelta interagissent avec les CD et acquièrent une capacité de CPA100
  - Annexe 2-1. La différenciation des lignées lymphoïde et myéloïde : le rôle clé des facteurs de transcription morphogènes et du récepteur membranaire Notch105
  - 1. L'hématopoïèse précoce : terra incognita ?105
  - 2. Le rôle des facteurs de transcription morphogènes105
  - 2.1. Caractéristiques des facteurs de transcription morphogènes : expression séquentielle, liaison à l'ADN, dimérisation (combinatoire) et permissivité105
  - 2.2. Les facteurs Ikaros et PU-1 dans la spéciation de la lignée lymphoïde106
  - 2.3. Les facteurs E2A et PAX5 dans la différenciation des lymphocytes B109
  - 3. Le facteur Notch : un récepteur membranaire déterminant dans la spéciation de la lignée T dans le thymus110
  - Annexe 2-2. Retour sur une vision traditionnelle des polynucléaires neutrophiles (PN)111
  - 1. Expression génique spatio-temporelle111
  - 2. Hétérogénéité des granules ou continuum ?111
  - 3. L'entrée en jeu de nouvelles protéines... dont certaines étaient déjà connues par ailleurs !112
  - 4. Les PN contribuent aussi à la réponse adaptative112
  - Annexe 2-3. Tolérance et auto-immunité : le Yin et le Yan des récepteurs des cellules dendritiques (TLR et CLR)116
  - Chapitre 3. Interactions des phagocytes présentateurs d'antigènes (CPA) avec les autres types de cellules immunocompétentes118
  - 1. Les étapes de la différenciation des lymphocytes TCD⁺/8⁺ et B118
  - 1.1. Une première étape dite « centrale » dans le thymus et la moelle osseuse119
  - 1.2. Une deuxième étape dite « périphérique » dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions, rate, tissus lymphoïdes des muqueuses)123
  - 2. La genèse des lymphocytes T et B « mémoire » : une question de survie !128
  - 2.1. Les lymphocytes « mémoire » se divisent en deux groupes129
  - 2.2. Le contrôle de la détermination et du devenir des lymphocytes « mémoire »129
  - 3. Les fonctions des lymphocytes B : la production d'anticorps131
  - 3.1. La voie de signalisation du BCR (B Cell Receptor)131
  - 3.2. Genèse des plasmocytes et production d'anticorps132
  - 4. Les fonctions des lymphocytes T : des cellules effectrices et régulatrices135
  - 4.1. La voie de signalisation du TCR (T Cell Receptor)135
  - 4.2. La fonction effectrice : la cytotoxicité adaptative des lymphocytes TCD8⁺alpha/bêta135
  - 4.3. Les fonctions régulatrices136
  - 5. Le rôle des lymphocytes « mémoire » : une réponse secondaire rapide et efficace face aux pathogènes « récidivistes »142
  - 5.1. Les lymphocytes B « mémoire » produisent une plus grande quantité d'anticorps de haute affinité pour l'antigène143
  - 5.2. L'expression d'un phénotype membranaire différent de celui des cellules naïves confère aux lymphocytes T « mémoire » une plus forte réactivité143
  - Annexe 3-1. La synthèse des immunoglobulines de classe A (IgA) dans l'intestin150
  - 1. Dans les plaques de Peyer et les follicules lymphoïdes associés150
  - 2. Dans les follicules lymphoïdes isolés150
  - 3. Dans la lamina propria150
  - Annexe 3-2. L'utilisation des anticorps en recherche fondamentale et en médecine152
  - 1. Les anticorps en recherche fondamentale152
  - 1.1. L'immunodétection152
  - 1.2 Les immunodosages154
  - 2. Les anticorps thérapeutiques154
  - 2.1. La sérothérapie à l'aide d'anticorps « nus »154
  - 2.2. La sérothérapie à l'aide d'anticorps « armés »155
  - 2.3. Les anticorps monoclonaux, « nus » ou « armés »155
  - 2.4. La préparation des sérums antivenins159
  - Annexe 3-3. Les vaccins160
  - 1. Les vaccins traditionnels160
  - 1.1. Sur la base de l'immunité cellulaire160
  - 1.2. Sur la base de l'immunité humorale : les anatoxines160
  - 2. Les vaccins du futur161
  - 2.1. Vaccins vivants « atténués » et toxines détoxifiées par modifications génétiques161
  - 2.2. Vaccins vivants « recombinants »161
  - 2.3. Vaccins « sous-unités » recombinants161
  - 2.4. Vaccins « sous-unités » synthétiques161
  - 2.5. Vaccins « anti-idiotypiques »162
  - 2.6. Vaccins « à ADN »163
  - 2.7. Autres vaccins prophylaxiques164
  - 2.8. Les adjuvants166
  - 3. Les vaccins thérapeutiques (et non plus préventifs)166
  - 3.1. Les vaccins anti-tumoraux166
  - 3.2. Les vaccins contre les maladies auto-immunes166
  - 4. Conclusion166
  - Chapitre 4. La mort cellulaire programmée (MCP)167
  - 1. Apoptose et autophagie : deux processus de MCP universels168
  - 1.1. Apoptose et nécrose : des modifications ultrastructurales et fonctionnelles différentes168
  - 1.2. La mitochondrie : chef d'orchestre des mécanismes moléculaires de l'apoptose171
  - 1.3 Les « arbitres » intracellulaires de l'apoptose : les protéines anti-apoptotiques et pro-apoptotiques de la famille Bcl-2174
  - 1.4. Une autre forme de mort cellulaire programmée : l'autophagie dégénérative181
  - 2. L'apoptose des cellules souches hématopoïétiques : un processus régulateur de la taille d'une population de progéniteurs totipotents immédiatement disponibles186
  - 2.1. Les lignées hématopoïétiques issues des cellules souches hématopoïétiques (CSH)186
  - 2.2. Apoptose et stress oxydatif dans les CSH186
  - 2.3. La sénescence réplicative des CSH190
  - 3. L'apoptose des cellules infectées ou cancéreuses : un processus d'élimination sélective des cellules inutiles et/ou dangereuses192
  - 3.1. Le rôle de la perforine et des granzymes192
  - 3.2. Le rôle du TNF (Tumor Necrosis Factor) et de son récepteur (TNFR)194
  - 3.3. Le rôle du récepteur Fas et de son ligand (FasL)196
  - 4. L'apoptose au cours de la prolifération, la différenciation et l'activation des lignées myéloïde et lymphoïde : un processus régulateur de la réponse immune adaptative196
  - 4.1. L'apoptose au cours de la myélopoïèse et la lymphopoïèse196
  - 4.2. Comment les lymphocytes T échappent à la MCP pour devenir des lymphocytes T « mémoire »200
  - 4.3. Comment les lymphocytes B échappent à la MCP pour devenir des lymphocytes B « mémoire » : le rôle des cellules dendritiques folliculaires matures des ganglions202
  - 4.4. L'apoptose des cellules dendritiques : un exemple de MCP contrôlée par les lymphocytes T lors de leur activation202
  - 5. L'apoptose lors de la sélection des lymphocytes T autoréactifs : l'apprentissage du soi chez le foetus204
  - 5.1. Les étapes de la différenciation des lymphocytes T204
  - 5.2. Apoptose et délétion des lymphocytes206
  - 6. Reconnaissance et phagocytose des cellules apoptotiques par les macrophages et les cellules dendritiques : un processus « ménager », immunosuppresseur, anti-inflammatoire et réparateur tissulaire209
  - 6.1. Les mécanismes de reconnaissance intercellulaire209
  - 6.2. L'importance biologique du processus211
  - 7. L'apoptose des lymphocytes T : une stratégie subversive des pathogènes ou une MCP au détriment de l'organisme214
  - 7.1. Les effets délétères des bactéries : l'exemple de la Listeria monocytogenes214
  - 7.2. Les effets délétères des protozoaires : l'exemple de Trypanosoma cruzi214
  - 7.3. Les effets délétères des virus : l'exemple du VIH-1 (virus de l'immunodéficience humaine-1)217
  - 8. Plasticité apoptotique et sénescence : une « balance » développementale de l'AICD (Activation-Induced Cell Death) vers la DICD (Damage-Induced Cell Death)220
  - 8.1. Mécanismes de l'AICD et de la DICD220
  - 8.2. Plasticité de l'apoptose au cours de la sénescence221
  - 8.3. AICD et DICD contribuent aux changements immunologiques liés à l'âge221
  - Annexe 4-1. Développement, nutrition, longévité, défense innée et apoptose sont liés chez le nématode Caenorabditis elegans225
  - 1. Un exemple de régulation de la longévité via la transduction d'un signal hormonal impliqué dans le développment : le gène pit1 chez la souris naine Snell225
  - 2. Les mécanismes régulateurs de la défense innée et de la longévité interfèrent chez le nématode C. elegans226
  - 2.1. Voie d'un homologue du TGF-bêta (Transforming Growth Factor-bêta)226
  - 2.2. Voie de DAF-2 (Abdormal Dauer Formation-2)226
  - 2.3. Voie des MAPK226
  - Annexe 4-2. L'origine de la mort cellulaire programmée229
  - 1. Le couple toxine/antidote et l'établissement d'endosymbioses plasmide/bactérie229
  - 2. Le couple toxine/antidote et l'établissement d'endosymbioses bactérie pré-mitochondriale/cellule eucaryote230
  - Chapitre 5. Les relations entre le système nerveux, le système neuroendocrinien et le système immunitaire231
  - 1. Des ancêtres communs232
  - 1.1. L'unité dans la diversité232
  - 1.2. Les bases moléculaires de l'évolution233
  - 2. Relations entre le système neuroendocrinien et le système immunitaire235
  - 2.1. Le thymus est un véritable organe endocrinien qui autorégule son développement et son fonctionnement235
  - 2.2. Modulation de l'activité du système immunitaire par le système neuroendocrinien245
  - 2.3. Modulation de l'activité du système neuroendocrinien par le système immunitaire248
  - 3. Relations entre le système nerveux et le système immunitaire251
  - 3.1. Le rôle immunomodulateur des astrocytes et des microgliocytes252
  - 3.2. Les astrocytes et les microgliocytes sont des acteurs de l'immunité innée et adaptative257
  - 3.3. Le rôle immunomodulateur des neurones dans le tissu nerveux262
  - 3.4. Le rôle immunomodulateur des neurones dans les tissus périphériques266
  - Annexe 5-1. Cellules immunocompétentes et maladies neurodégénératives : amies ou ennemies ?280
  - 1. La maladie d'Alzheimer280
  - 2. La sclérose en plaques281
  - Chapitre 6. L'inflammation : un « mal nécessaire »283
  - 1. Les facteurs déclenchants, les signes cliniques et les différents types d'inflammation283
  - 2. Les étapes de l'inflammation : les lipides membranaires font la loi !284
  - 2.1. La phase vasculaire284
  - 2.2. La phase cellulaire286
  - 2.3. Des lipides anti-inflammatoires diminuent l'amplitude et réduisent la durée de l'inflammation287
  - 2.4. Formation et persistance des lésions291
  - 2.5. La détersion291
  - 2.6. La réparation291
  - 3. Les formes cliniques de l'inflammation : processus aigu et chronique291
  - 3.1. L'inflammation aiguë291
  - 3.2. L'inflammation chronique294
  - Annexe 6-1. L'interface entre le système immunitaire et la physiologie osseuse a conduit à un nouveau champ de recherche : l'ostéo-immunologie299
  - 1. La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune inflammatoire qui rompt l'équilibre « résorption/accrétion »299
  - 2. Les ostéoclastes sont issus de la lignée myéloïde299
  - 3. Les voies de signalisation conduisant à la différenciation ostéoclastique sont analogues à celles survenant dans les cellules immunocompétentes300
  - 3.1. Le coupe RANK/RANKL300
  - 3.2. Les co-stimulateurs à domaine ITAM301
  - 3.3. Les tyrosines kinases Btk et Tec intègrent les signaux RANK et ITAM301
  - Annexe 6-2. L'athérosclérose : un processus à la fois métabolique et inflammatoire303
  - 1. Les lipoprotéines de faible densité (ou LDL = Low Density Lipoproteins, aussi appelées « mauvais cholestérol ») induisent la formation de la plaque d'athérome303
  - 2. Les lipoprotéines de haute densité (ou HDL = High Density Lipoproteins, aussi appelées « bon cholestérol ») et leurs récepteurs ABCA1 et ABCG1 régulent l'immunité innée des macrophages et préviennent l'athérosclérose303
  - Annexe 6-3. Les anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens306
  - 1. Les anti-inflammatoires stéroïdiens306
  - 2. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens306
  - 3. De nouveaux médicaments anti-inflammatoires : les statines307
  - Partie 2. Les défenses des végétaux contre les agressions biotiques
  - Chapitre 7. Les phytopathogènes et les maladies induites313
  - 1. Les virus313
  - 2. Les bactéries315
  - 3. Les champignons317
  - 4. Les angiospermes parasites319
  - 5. Les protozoaires320
  - Chapitre 8. Les modalités d'intrusion des phytopathogènes321
  - 1. Les principaux modes d'infection321
  - 2. L'intrusion et la réplication des virus321
  - 2.1. Les différents modes de réplication des virus à ADN321
  - 2.2. Les différents modes de réplication des virus à ARN322
  - 3. L'intrusion des facteurs de virulence d'origine bactérienne324
  - 3.1. L'intrusion des facteurs de virulence synthétisés par les bactéries Gram- via le système de type III (ou TTSS)324
  - 3.2. L'injection du plasmide Ti par le système d'injection de type IV (ou TFSS) et le processus de tumorisation induit par Agrobactérium tumefaciens328
  - 4. L'intrusion des hyphes des spores fongiques328
  - Chapitre 9. Les facteurs de virulence sécrétés par les virus, bactéries et champignons interfèrent dans toutes les fonctions de la cellule végétale332
  - 1. Le chloroplaste332
  - 2. Le noyau332
  - 3. Le protéasome332
  - 4. Le trafic vésiculaire333
  - 5. Le trafic intercellulaire333
  - 6. Le métabolisme des ARN :le mécanisme du RNA silencing334
  - 7. Les voies de signalisation334
  - 8. Le système de défense « gène pour gène »334
  - Annexe 9-1. Le fonctionnement de l'UPS (ou Ubiquitin Proteasome System) et son rôle modulateur de l'activité biologique des phytohormones335
  - 1. L'équipement enzymatique de l'UPS335
  - 2. La modulation de la réponse hormonale par l'UPS335
  - 2.1. Les auxines335
  - 2.2. Les gibbérellines336
  - 2.3. L'acide abcissique336
  - 2.4. L'éthylène337
  - 3. L'UPS contrôle la synthèse des hormones337
  - Chapitre 10. Les systèmes de défense de la cellule végétale : de nombreuses analogies avec les animaux338
  - 1. Des stratégies de reconnaissance des pathogènes communes aux eucaryotes supérieurs (animaux et plantes)338
  - 1.1. Les PAMP (Pathogen-Associated Molecular Patterns) ou MAMP (Microbe-Associated Molecular Patterns) ou éliciteurs338
  - 1.2. Les PPR : des analogies entre cellule animale et végétale340
  - 2. Les deux volets de la défense immunitaire de la cellule végétale340
  - 2.1. La réponse innée induite par les PAMP : la PTI (ou PAMP-Triggered Immunity des Anglo-Saxons)342
  - 2.2. La réponse induite par les facteurs de virulence : système « gène pour gène » ou ETI (Effector-Triggered Immunity des Anglo-Saxons)348
  - Chapitre 11. La défense des plantes contre les insectes phytophages353
  - 1. La défense directe et indirecte353
  - 1.1. Les moyens de défense de la plante contre les herbivores353
  - 1.2. Les herbivores favorisent la résistance de la plante aux phytopathogènes : rôle primordial de l'éthylène (ET) et de l'acide salicylique (SA)354
  - 1.3. Les phytophages peuvent inhiber le système défensif de la plante355
  - 2. La tolérance357
  - 2.1. Diminution de la photosynthèse, modification du métabolisme des COV et réallocation des ressources357
  - 2.2. Activation des méristèmes, croissance compensatoire et fructification359
  - Chapitre 12. Défense des plantes et biodiversité360
  - 1. Les plantes régissent les relations trophiques de la chaîne alimentaire360
  - 2. Les plantes régissent les populations d'herbivores361
  - 3. Les plantes développent un processus de résistance différée, appellé immunisation ou vaccination363
  - 4. Coût et bénéfice pour la plante des alcaloïdes défensifs présents dans le nectar364
  - Chapitre 13. Les méthodes de lutte contre les phytopathogènes et les phytophages368
  - 1. La lutte chimique : les pesticides (ou produits phytosanitaires)368
  - 1.1. Les méthodes directes369
  - 1.2. Les méthodes indirectes377
  - 2. La lutte biologique : l'utilisation des biopesticides et la manipulation des prédateurs naturels (et de leurs parasitoïdes)377
  - 2.1. Les biopesticides377
  - 2.2. La manipulation des prédateurs naturels et de leurs parasitoïdes378
  - 2.3. Épandage d'organismes phytophages contre les plantes indésirables384
  - 3. La lutte variétale385
  - 3.1. Le croisement385
  - 3.2. Les traitements mutagènes385
  - 3.3. Le génie génétique386
  - 4. La lutte intégrée : une combinaison de mesures biologiques, chimiques, physiques et culturales388
  - Annexe 13-1. Sidérophores et pathogenèse392
  - 1. Nature chimique et structure moléculaire392
  - 2. Biosynthèse et régulation392
  - 3. Le transport des sidérophores et le stockage du fer392
  - 4. Défense et anti-défense : une histoire de co-évolution393
  - 5. Applications médicales393
  - Bibliographie399
  - Liste des abréviations401
  - Glossaire405
  - Index413
Origine de la notice:
- Electre