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Livre

La constellation des dys : bases neurologiques de l'apprentissage et de ses troubles

Résumé

Un panorama des bases cérébrales de l'ensemble des troubles dys. Après un rappel sur l'anatomie et le fonctionnement du cerveau pour l'apprentissage, l'auteur aborde le cerveau émotionnel et la neuropédagogie, le langage et la latéralisation cérébrale, les associations, la comorbidité et les troubles dys, la dyslexie, la dyscalculie, les coordinations motrices, l'hyperactivité, etc. ©Electre 2018


  • Éditeur(s)
  • Date
    • DL 2018
  • Notes
    • Notes bibliogr.
  • Langues
    • Français
  • Description matérielle
    • 1 vol. (IX-381 p.) : ill. en coul. ; 28 cm
  • Sujet(s)
  • ISBN
    • 2353274285 ;
    • 9782353274284
  • Indice
  • Quatrième de couverture
    • Michel Habib livre un panorama complet et explicatif de l'ensemble des troubles dys, ainsi que des pistes thérapeutiques adaptées.

      Les « troubles dys » sont à la fois un problème de société d'une brûlante actualité et une thématique scientifique en pleine effervescence : en une vingtaine d'années, le thème, au début essentiellement psycho-pédagogique, est devenu central en neurosciences et en neuropsychologie.

      Cet ouvrage fait le point sur l'état des données scientifiques dans ce domaine et sur les méthodes de prise en charge des enfants porteurs de ces troubles.

      Quatre ans après la première parution de l'ouvrage, cette deuxième édition reprend les principaux thèmes abordés dans la première, en y rajoutant les données les plus récentes de la recherche en neurosciences et en neuropsychologie, de même qu'un certain nombre de thèmes qui semblent aujourd'hui incontournables comme l'effet du sommeil sur les apprentissages ou encore les syndrome de déficits non-verbaux. En outre, de nouvelles illustrations permettent au lecteur de pénétrer de manière encore plus précise les arcanes de cette fascinante machine à apprendre qu'est le cerveau en construction de même que les mécanismes de ses dysfonctionnements.

      La constellation des dys permettra à tous les professionnels qui entourent l'enfant de partager une même connaissance scientifiquement fondée, et d'accéder à une compréhension profonde de cette incapacité à apprendre, dont le caractère biologique et constitutionnel n'est plus à prouver.

      Dans ce texte, l'auteur défend en outre l'idée que la recherche et la clinique peuvent faire bon ménage dans cette branche de la médecine et fournit au lecteur les informations les plus actuelles sur le sujet.

      La constellation des dys s'adresse aux professionnels en quête d'une connaissance complète et moderne du sujet.


  • Tables des matières
      • La constellation des DYS

      • Bases neurologiques de l'apprentissage et de ses troubles

      • Michel Habib

      • deboeck

      • Avant-proposVII
      • Préface à la deuxième éditionIX
      • Chapitre 1. Quelques notions basiques (mais nécessaires) sur l'anatomie et le fonctionnement de notre cerveau1
      • 1. Disposition générale 2
      • 2. Description des constituants du cerveau 2
      • 2.1. Vue latérale de l'hémisphère (figures 2 et 3)3
      • 2.2. Vue médiale de l'hémisphère (figure 4)4
      • 2.3. Le système limbique7
      • 2.4. Structure interne du cerveau : description d'une coupe frontale (figure 5)7
      • 3. Anatomie fonctionnelle du cortex cérébral 9
      • 3.1. Rôle fonctionnel des aires corticales9
      • 3.1.1. Le lobe frontal10
      • 3.1.2. Le lobe occipital12
      • 3.1.3. Le lobe pariétal14
      • 3.1.4. Le lobe temporal15
      • 3.2. Le langage et le cerveau18
      • Chapitre 2. Développement, plasticité, apprentissage : quelques notions (non moins indispensables) sur la façon dont le cerveau se modifie pour apprendre23
      • 1. Les premières étapes du développement 24
      • 1.1. Les phases initiales du développement24
      • 1.2. Croissance axonale25
      • 1.3. Mort neuronale et facteurs neurotrophiques27
      • 1.4. Croissance dendritique et synaptogenèse28
      • 1.5. La myélinogénèse28
      • 1.6. L'élimination des synapses29
      • 1.7. Notion de période critique et épigenèse30
      • 1.8. Période critique et acquisition du langage30
      • 1.9. Cortex visuel et période critique pour la vision31
      • 1.10. La notion de période critique étendue au développement cognitif32
      • 2. La maturation du cerveau à l'aulne de l'imagerie 32
      • 2.1. Volume cortical33
      • 2.2. Épaisseur corticale33
      • 2.3. Modifications des structures sous-corticales au cours du développement35
      • 2.4. Signification des différences développementales de volume cortical35
      • 3. Modifications cérébrales liées à l'expérience et l'apprentissage 35
      • 3.1. Données en anatomie fonctionnelle36
      • 3.2. Le cerveau des musiciens : un modèle de plasticité d'apprentissage37
      • Chapitre 3. Comment apprend notre cerveau : les bases biologiques de la mémoire et de l'apprentissage41
      • 1. L'hippocampe et les origines des neurosciences de la mémoire 42
      • 1.1. Il y a plusieurs types de mémoire42
      • 1.2. HM : des capacités préservées44
      • 1.3. Mémoire verbale et mémoire visuelle : une question d'hémisphères46
      • 1.4. Une lésion cérébrale peut détruire la mémoire épisodique et laisser intacte la mémoire sémantique46
      • 1.5. D'autres lésions qu'hippocampiques peuvent donner un syndrome amnésique, un peu différent46
      • 1.6. Encodage, consolidation, récupération47
      • 1.7. Le stockage des informations en mémoire à long terme est vaste mais très variable48
      • 1.8. Apport de l'expérimentation animale pour comprendre l'amnésie humaine49
      • 1.9. Rôle du lobe frontal dans la mémoire51
      • 1.10. Amnésies partielles52
      • 1.11. Contribution de l'imagerie fonctionnelle cérébrale52
      • 1.12. De la théorie de la consolidation progressive à la théorie « multitraces » (figure 8)57
      • 1.13. Hippocampe et récupération de l'information en mémoire épisodique57
      • 2. Le conditionnement : un modèle d'apprentissage ou une simplification excessive ? 58
      • 2.1. Conditionnement classique58
      • 2.2. Propriétés du conditionnement classique59
      • 2.3. Conditionnement instrumental et opérant59
      • 2.4. Applications thérapeutiques du conditionnement59
      • 3. Mécanismes cellulaires de l'apprentissage : habituation et sensibilisation 61
      • 4. La potentialisation à long terme comme modèle de la mémoire 62
      • 5. Développement de la mémoire chez l'enfant et amnésies infantiles 64
      • 6. Apprendre sans se souvenir : le cas singulier de l'amnésie développementale 67
      • Chapitre 4. Le cerveau émotionnel : entre cognition et motivation, de nouvelles frontières pour la neuropédagogie77
      • 1. Une petite histoire de la neuroscience des émotions 78
      • 1.1. Les origines : le débat sur « la poule et l'oeuf »78
      • 1.2. Théories cognitives des émotions79
      • 1.3. Théorie de l'association stimulus-renforcement80
      • 1.4. Théorie de Papez-Marc Lean : rôle du système limbique80
      • 2. Le cerveau émotionnel et ses composantes 81
      • 2.1. Hypothalamus81
      • 2.2. Système limbique : cerveau archaïque ou moderne ?83
      • 3. Les fonctions vitales : entre émotion et satiété 84
      • 3.1. Régulation des besoins biologiques84
      • 3.1.1. Température corporelle84
      • 3.1.2. Comportement alimentaire84
      • 3.1.3. Régulation de la soif85
      • 3.2. Comportement sexuel85
      • 3.2.1. Hypothalamus et comportement sexuel85
      • 3.2.2. Région septale : « centre du plaisir »86
      • 3.2.3. Lobe temporal et comportement sexuel86
      • 3.3. Réactivité émotionnelle87
      • 3.3.1. Perte de la réactivité émotionnelle chez l'animal87
      • 3.3.2. Expérience de Horel et Keating (figure 8)88
      • 3.3.3. Perte de la réactivité émotionnelle chez l'homme88
      • 3.3.4. Rôle fonctionnel de l'amygdala88
      • 4. Le cortex orbito-frontal : émotion, raison et comportement social 91
      • 4.1. La théorie des marqueurs somatiques91
      • 4.2. Lobe frontal et jugement moral : vers l'individualisation d'une « sociopathie développementale » ?95
      • 5. Les circuits de la motivation : récompense, plaisir et addictions 98
      • 5.1. Naissance d'une neurologie de la motivation98
      • 5.2. Noyau accumbens et systèmes cérébraux de la récompense100
      • 5.3. Vers un modèle de la motivation humaine102
      • 5.4. Renforcement, consommation, addiction104
      • 6. En guise de synthèse : morale, croyances et neurosciences 105
      • Chapitre 5. Le langage et la latéralisation cérébrale : état final et développement109
      • 1. Notre cerveau ou nos cerveaux : les manifestations de la latéralisation 110
      • 1.1. Le langage : un modèle de latéralisation110
      • 1.2. Dominance pour la manualité110
      • 1.3. Le développement de la latéralité chez l'enfant110
      • 1.4. Relations entre manualité et latéralisation du langage113
      • 1.5. Fonctions de l'hémisphère droit114
      • 1.5.1. Fonctions « spatiales » de l'hémisphère droit114
      • 1.5.2. Fonctions « perceptivo-mnésiques » de l'hémisphère droit114
      • 1.5.3. Fonctions « émotionnelles » de l'hémisphère droit114
      • 1.6 Le modèle split-brain117
      • 2. L'organisation du cerveau pour la langage 119
      • 2.1. L'aphasie et la modélisation des aires du langage119
      • 2.2. Un modèle connexionniste classique : le modèle de Wernicke-Geschwind-Damasio119
      • 2.3. Les débats autour de l'aire du langage120
      • 2.4. Langage et hémisphère droit121
      • 2.5. Langage et ganglions de la base121
      • 2.5. Contribution de l'imagerie cérébrale122
      • 2.6. Développement des faisceaux d'association123
      • 3. Les mécanismes de l'asymétrie fonctionnelle 124
      • 3.1. Asymétries des aires du langage124
      • 3.2. Développement de la latéralisation hémisphérique au cours de l'enfance128
      • 3.3. La position et l'orientation foetales128
      • 3.4. Facteurs génétiques129
      • 3.5. La théorie de la testostérone (modèle de Geschwind-Behan-Galaburda)129
      • 3.6. Latéralisation du langage et manualité : des relations ambiguës130
      • 4. Latéralité et pathologie 131
      • 4.1. Les troubles spécifiques du langage134
      • 4.2. Aspects génétiques135
      • Chapitre 6. Associations, comorbidité et troubles « dys » : quelques considérations introductives141
      • Chapitre 7. Dyslexie : un modèle pour comprendre les bases cérébrales des troubles d'apprentissage147
      • 1. Considérations générales 148
      • 1.1. Définition(s)148
      • 1.2. Incidence148
      • 1.3. Les signes précurseurs et les facteurs de risque149
      • 1.4. Lecture et langue maternelle : une question de transparence149
      • 1.5. L'apprentissage de la lecture : un outil culturel ancré dans la biologie du cerveau151
      • 1.5.1. Apprendre à lire : une extension d'apprendre à parler151
      • 1.5.2. Conscience des sons du langage : entre métaphonologie et épiphonologie152
      • 2. La théorie phonologique de la dyslexie 153
      • 2.1. Les bases153
      • 2.2. Troubles du traitement auditif dit de « bas niveau »154
      • 3. Dyslexie et déficit temporel 155
      • 4. Les hypothèses visuo-attentionnelles de la dyslexie 158
      • 5. Neurologie de la dyslexie : un bref historique 165
      • 5.1. Le cerveau du dyslexique : où en est-on ?166
      • 5.2. Imagerie fonctionnelle cérébrale dans la dyslexie167
      • 6. Effet du milieu sur le cerveau dyslexique 169
      • 6.1. Concernant la langue maternelle169
      • 6.2. Dyslexie et niveau socio-culturel170
      • 6.3. Utilisation de l'imagerie fonctionnelle pour tester directement l'efficacité d'une thérapeutique171
      • 7. Génétique de la dyslexie 172
      • 8. Vers un scénario physiopathologique plausible ? 173
      • 8.1. Une nouvelle piste : le déficit du traitement intermodalitaire173
      • 8.2. Vers une neurocompréhension de la dyslexie : entre dysconnexion et dys-synchronie175
      • 8.3. Entraîner la connectivité multi-sensorielle comme thérapeutique de la dyslexie177
      • Chapitre 8. Neurologie des aptitudes mathématiques, bases cérébrales de la dyscalculie181
      • 1. Mais, qu'est-ce que la dyscalculie ? 182
      • 1.1. Définitions183
      • 1.2. Manifestations et classifications de la dyscalculie183
      • 2. Le sens des nombres, origines d'un concept 185
      • 2.1. Le « triple code »186
      • 2.2. Le sens du nombre et la ligne numérique mentale187
      • 2.3. Développement du sens des nombres188
      • 2.4. Existence de deux systèmes de représentations numériques non symboliques193
      • 2.5. Un modèle développemental de la cognition numérique194
      • 3. Le sillon intrapariétal : à la recherche de la localisation cérébrale du sens des nombres 195
      • 3.1. Rôle du cortex intrapariétal dans le traitement numérique197
      • 3.2. Loi de Weber198
      • 4. Que sait-on aujourd'hui cerveau des dyscalculiques ? 200
      • 4.1. Activation cérébrale lors d'exercices d'arithmétique202
      • 4.2. Connectivité entre les aires du réseau cortical de l'arithmétique203
      • 5. Les remédiations de la dyscalculie 205
      • Chapitre 9. Acquisition des coordinations motrices et ses troubles : de la maladresse du geste aux dyspaxies de développement213
      • 1. Définition, cadre nosographique 214
      • 2. Apraxie de l'adulte : un modèle de compréhension pour la dyspraxie de l'enfant ? 216
      • 2.1. Bref rappel historique216
      • 2.2. Les grands types d'apraxie217
      • 2.3. Vers un modèle lésionnel de l'organisation cérébrale du geste volontaire218
      • 2.4. Au-delà de l'architecture fonctionnelle, une architecture cérébrale ?219
      • 3. Apport de l'imagerie cérébrale chez l'individu neurologiquement intact 220
      • 3.1. Le geste et l'outil : l'imagerie fonctionnelle pour étayer les données de la pathologie220
      • 3.2. Apport de la tractographie223
      • 4. L'apraxie constructive et les troubles de la cognition spatiale 225
      • 4.1. Les troubles de la perception spatiale225
      • 4.2. L'apraxie constructive : une entité fréquente entre perception et exécution225
      • 4.3. Le syndrome de Bálint et le rôle du lobe pariétal dans la cognition spatiale227
      • 4.4. Cortex pariétal et cognition spatiale : vers une neurophysiologie du mouvement visuellement guidé228
      • 4.5. L'ataxie optique et le cortex pariétal postérieur229
      • 4.6. Parcellation du cortex pariétal chez le singe230
      • 5. Neurones miroir et cortex moteur 231
      • 5.1. Caractéristiques des neurones-miroir231
      • 5.2. Système des neurones-miroir chez l'homme232
      • 5.3. Des neurones-miroir dans le cortex somato-sensoriel233
      • 5.4. L'insula, miroir des émotions235
      • 6. Le cas particulier de l'écriture 236
      • 6.1. L'Agraphie et la neurologie de l'écriture236
      • 6.1.1. Exner et la découverte d'un « centre » de l'écriture237
      • 6.1.2. Troubles de l'écriture et lésions cérébrales237
      • 6.1.3. Agraphie calleuse239
      • 6.2. Cerveau et écriture : apport des techniques modernes d'investigation cérébrale242
      • 7. Les bases neurobiologiques des troubles développementaux de la coordination 243
      • 8. Motricité et apprentissage procédural : vers un modéle neuro-anatomique 246
      • 8.1. Les deux systèmes sous-corticaux de contrôle de la motricité246
      • 8.2. Rôle respectif des circuits cortico-strié et cortico-cérébelleux247
      • 8.3. Cervelet, dyslexie, dyspraxie, dysgraphie248
      • 8.4. Où il est à nouveau question de « Neurones miroir »249
      • Chapitre 10. Aptitudes attentionnelles, trouble déficitaire de l'attention et syndrome d'hyperactivité253
      • 1. Le TDAH : une entité clinique qui a toujours avoué ses origines biologiques ! 254
      • 1.1. Principales caractéristiques épidémiologiques et cliniques257
      • 1.2. Prévalence258
      • 1.3. Symptomatologie258
      • 1.4. TDAH, forme inattentive pure »259
      • 2. Neuropsychologie de l'attention : une quête anthropologique et neurobiologique 259
      • 2.1. L'attention : filtre ou sélection ?260
      • 2.2. Les principaux types d'attention263
      • 2.3. Intensité et sélectivité : les deux piliers des systèmes attentionnels263
      • 2.4. Intensité (ou intensivité) dans l'attention265
      • 2.5. Une illustration de la sélectivité : les expériences de Treisman dans l'attention visuelle265
      • 2.6. Le monitoring simultané et l'attention divisée266
      • 2.7. Un cas particulier de trouble de l'attention en clinique humaine : l'héminégligence (négligence spatiale unilatérale, ou NSU)267
      • 2.7.1. Signes cliniques267
      • 2.7.2. Substrat cérébral et mécanismes de l'héminégligence268
      • 2.7.3. Les mécanismes proposés à l'origine de la négligence269
      • 2.8. Les réseaux cérébraux de l'attention270
      • 2.9. La notion d'autorégulation273
      • 3. Les modèles explicatifs classiques du TDAH 274
      • 3.1. Barkley : l'inhibition de la réponse274
      • 3.2. Théorie alternative : l'« aversion » pour le délai275
      • 4. Neuroimagerie dans le TDAH : inhibition frontale vs récompense sous-corticale 277
      • 4.1. L'imagerie fonctionnelle et l'activation frontale277
      • 4.2. L'imagerie morphologique278
      • 4.3. Études de connectivité 279
      • 4.3.1. Tractographie et hyperactivité279
      • 4.3.2. État de repos, default mode et mécanismes du trouble de l'attention281
      • 4.4 Prise de décision et circuit méso-limbique de la récompense dans le TDAH286
      • 5. Tentative de synthèse 288
      • 5.1. TDAH : vers une nouvelle conception neuropsychologique288
      • Chapitre 11. Précocité intellectuelle, une cause à part entière de trouble d'apprentissage291
      • 1. Généralités 292
      • 1.1. Une définition, de nombreuses appellations et un cadre nosographique encore incertain292
      • 1.2. Du repérage au diagnostic : la triade médecin-psychologue-enseignant292
      • 2. Le « QI » : un outil incontournable, source de multiples informations, mais à manier avec une certaine prudence ! 293
      • 3. L'enfant précoce à l'école : les raisons du désamour 293
      • 4. La question des comorbidités 294
      • 4.1. Précocité et dyslexie294
      • 4.2. Précocité et dyspraxie : une association fréquente et remarquable295
      • 4.3. Précocité et troubles de l'attention297
      • 5. Cerveau et intelligence : que nous apprend la littérature neuroscientifique ? 301
      • 5.1. Avant l'avènement de l'imagerie fonctionnelle301
      • 5.2. Les travaux en imagerie fonctionnelle303
      • 5.3. Les études d'imagerie morphologique306
      • 5.4. Signification neurodéveloppementale des particularités constatées309
      • 5.5. Le haut potentiel avec trouble dys (ou « HPDYS » : une nouvelle entité nosographique ?310
      • Chapitre 12. Aux frontières des dys : les troubles du spectre autistique et leur substrat neurologique315
      • 1. Qu'est-ce que l'autisme, qu'est-ce qu'un enfant autiste ? 316
      • 1.1. Présentation clinique et critères diagnostiques316
      • 1.2. Prévalence - incidence317
      • 2. Les théories de l'autisme 318
      • 2.1. Les étapes précoces du développement social318
      • 2.2. L'attention conjointe dans l'autisme318
      • 2.3. Autisme et théorie de l'esprit319
      • 2.4. Autisme et perception de l'information sociale321
      • 2.5. Autisme et perception de stimuli non sociaux322
      • 2.6. La théorie du défaut de cohérence centrale et du surfonctionnement perceptif322
      • 2.7. Théorie de l'esprit et dysfonction exécutive323
      • 3. Cerveau et théorie de l'esprit : le cerveau social et la perception sociale 326
      • 3.1. Études verbales327
      • 3.2. Tâches non verbales327
      • 3.3. Résultats des études d'imagerie fonctionnelle327
      • 3.4. Bases cérébrales de la théorie de l'esprit dans les troubles du spectre autistique332
      • 3.5. Traitement des visages et des émotions333
      • 3.6. Autisme et défaut de motivation334
      • 3.7. Bases cérébrales du contrôle cognitif dans l'autisme336
      • 3.8. Autisme et représentation motrice des actions : l'hypothèse des neurones miroir336
      • 4. Le cerveau de l'autiste : particularités morphologiques 342
      • 4.1. Les données classiques : le cerveau de l'autiste comme témoin d'une trajectoire développementale atypique342
      • 4.2. Les données de l'imagerie moderne : le cerveau de l'autiste comme témoin d'un défaut de connectivité343
      • 4.2.1. Imagerie à tenseur de diffusion (DTI) et tractographie344
      • 4.2.2. Connectivité fonctionnelle346
      • 5. Conclusion 348
      • Postface Lever le voile sur le mystère « dys » : vers un modèle unique de « dysconnectivité régionale sélective »353
      • 1. Les éléments cliniques de réflexion 354
      • 2. Les éléments nosographiques et les positions théoriques 356
      • 3. La question de la comorbidité 357
      • 4. Les éléments neuro-fonctionnels 359
      • 5. La contribution des résultats en imagerie cérébrale 360
      • 6. Vers une conception unitaire du substrat cérébral des troubles d'apprentissage 363
      • 7. Conclusion 369
      • Index369

  • Origine de la notice:
    • OCoLC ;
    • ZWZ ;
    • Electre
  • Disponible - 616.78 HAB

    Niveau 3 - Médecine