• Aide
  • Eurêkoi Eurêkoi
Phytopathologie
Livre Phytopathologie

De Boeck supérieur

-

  • Disponible - 631 PHY

    Niveau 3 - Techniques

Livre

Phytopathologie

Résumé

Fondé sur les développements théoriques récents de la biologie moléculaire, de la biochimie, de la microbiologie et de la génétique, ce manuel de phytopathologie donne une vue d'ensemble des spécificités de la biologie et de l'écologie des agents phytopathogènes et de leurs interactions avec les plantes, dans le contexte de pratiques agricoles, horticoles et sylvicoles en constante évolution. ©Electre 2023

  • Éditeur(s)
  • Date
    • DL 2023
  • Notes
    • Index
  • Langues
    • Français
  • Description matérielle
    • 1 vol. (XXII-355 p.) : ill. en coul. ; 28 cm
  • Sujet(s)
  • ISBN
    • 978-2-8073-0288-4
  • Quatrième de couverture

    • Phytopathologie

      Une vision globale des spécificités de la phytopathologie

      Cet ouvrage est le fruit d'une collaboration étroite entre plusieurs dizaines d'enseignants et/ou chercheurs, avec la collaboration active de membres d'une société savante : la Société Française de Phytopathologie. Il ambitionne de donner aux étudiants une vue complète des spécificités de la biologie et de l'écologie des agents phytopathogènes, ainsi que de leurs interactions avec les plantes. Il s'appuie sur les développements théoriques et pratiques récents de la biologie moléculaire, de la biochimie, de la microbiologie et de la génétique, dans le contexte de pratiques agricoles, horticoles ou sylvicoles en constante évolution.

      En lien avec l'évolution des pratiques agricoles

      L'évolution de nos systèmes de production agricole vers plus de performance globale et environnementale exige que les actions menées contre les maladies des plantes cultivées reposent sur une connaissance de plus en plus fine des agents pathogènes en cause, de leur biologie et de leurs interactions avec les plantes et l'environnement.

      Ce livre s'articule selon 3 axes :

      • la vision la plus globale possible de la diversité des agents pathogènes des plantes,
      • l'intégration de la progression fulgurante des connaissances scientifiques dans les différentes disciplines de la Phytopathologie,
      • la prise en compte des nouveaux concepts liés à la gestion des populations de parasites.

      Pour un public d'étudiants, chercheurs et professionnels

      L'ouvrage s'adresse prioritairement aux étudiantes et étudiants des programmes de niveau Master de l'enseignement supérieur qui abordent l'étude des maladies des plantes. Il apporte le socle de connaissances sur lequel se construira la formation doctorale, touchant plus spécifiquement l'un ou l'autre des domaines de cette discipline. Il éclairera également tous les acteurs de l'enseignement, de la recherche ou de terrain désirant réactualiser certains aspects de leurs missions.


  • Tables des matières
      • Préface XV
      • Avant-propos XVII
      • Plan général de l'ouvrage XIX
      • Liste des contributeurs XXI
      • Partie 1 Les maladies des plantes : concepts généraux et enjeux1
      • 1.1 Repères historiques : naissance et individualisation d'une discipline2
      • 1.2 Maladies, symptômes et diagnostic3
      • 1.3 Dégâts, dommages et pertes4
      • 1.4 Enjeux des maladies des plantes4
      • 1.4.1 Enjeux alimentaires4
      • 1.4.2 Enjeux sanitaires pour la santé des végétaux en cours d'installation5
      • 1.4.3 Enjeux sociaux-économiques6
      • 1.4.4 Enjeux environnementaux et patrimoniaux6
      • Partie 2 Symptômes, Diagnostic, Étiologie8
      • 1 Les symptômes des maladies des plantes 10
      • 1.1 Généralités11
      • 1.2 Principaux symptômes observés chez les plantes12
      • 1.2.1 Fonte de semis (damping off)12
      • 1.2.2 Anomalies de morphologie des plantes et des organes végétaux12
      • 1.2.3 Anomalies, décolorations, altérations foliaires16
      • 1.2.4 Anomalies, altérations affectant les autres organes19
      • 2 Diagnostic 22
      • 2.1 La démarche du phytiatre au champ23
      • 2.2 Étiologie et postulat de Koch27
      • 2.2.1 Déballage et observation des échantillons29
      • 2.2.2 Diagnostic29
      • 2.2.2.1 Cause abiotique suspectée 29
      • 2.2.2.2 Cause biotique suspectée 30
      • 2.3 Diagnostic moléculaire34
      • 2.3.1 Diagnostic par PCR35
      • 2.3.2 Diagnostic par séquençage NGS et barcoding : application aux agents non cultivables virus, viroïdes et phytoplasmes35
      • 2.3.2.1 Préparation de l'échantillon 35
      • 2.3.2.2 Technologies de séquençage 37
      • 2.3.2.3 Analyses bioinformatiques 37
      • 2.3.2.4 Application au diagnostic phytoviral 37
      • 3 Les virus et viroïdes phytopathogènes 40
      • 3.1 Caractères généraux des phytovirus41
      • 3.1.1 Constitution des phytovirus41
      • 3.1.2 Mécanismes de l'infection par les phytovirus41
      • 3.1.3 Formes et structures des phytovirus42
      • 3.2 Taxonomie et classification des phytovirus43
      • 3.2.1 Les groupes de virus43
      • 3.2.2 Les ordres de virus43
      • 3.2.3 Les familles de virus43
      • 3.3 Virus à ARN monocaténaire de type messager (ARN+) (Groupe IV)46
      • 3.3.1 Introduction46
      • 3.3.2 Généralités sur la transcription et la traduction de l'ARN viral47
      • 3.3.2.1 Fragmentation du message 41
      • 3.3.2.2 Transcription partielle 41
      • 3.3.2.3 Lecture facultative des codons d'initiation AUG (leaky scanning) 41
      • 3.3.2.4 Terminaison facultative de translecture (readthrough) 48
      • 3.3.2.5 Changement de cadre de lecture 48
      • 3.3.2.6 Clivage d'une polyprotéine 48
      • 3.3.3 Cycle de réplication des virus à ARN monocaténaire messager48
      • 3.3.4 Quelques exemples de stratégies de réplication des virus à ARN monocaténaire messager49
      • 3.3.4.1 Virus à génome d'ARN de type messager monopartite 49
      • 3.3.4.2 Potyvirus - Régulation par clivage de polyprotéine 50
      • 3.3.4.3 Virus à génome d'ARN de type messager multipartite 51
      • 3.3.5 Autres ARN monocaténaires présents dans les nucléoprotéines virales52
      • 3.4 Virus à ARN bicaténaire (Groupe III)52
      • 3.4.1 Reoviridae52
      • 3.4.2 Partitiviridae52
      • 3.5 Virus à génome d'ARN antimessager (Groupe V)52
      • 3.6 Virus à génome d'ADN monocaténaire (Groupe II)53
      • 3.6.1 Geminiviridae53
      • 3.6.2 Nanovirus53
      • 3.7 Virus à génome d'ADN bicaténaire (Groupe VII) : Caulimoviridae54
      • 3.7.1 Caulimovirus54
      • 3.7.2 Badnavirus55
      • 3.7.3 Florendovirus : un nouveau genre de la famille des Caulimoviridae ?55
      • 3.8 Mutations et variabilité des virus55
      • 3.9 Les viroïdes56
      • 3.9.1 Classification des viroïdes57
      • 3.9.2 Propriétés physiques et physicochimiques des viroïdes57
      • 3.9.3 Réplication des viroïdes58
      • 3.9.3.1 Cercles roulants : modele asymétrique 58
      • 3.9.3.2 Cercles roulants : modèle symétrique 58
      • 3.9.4 Pathogenèse des viroïdes58
      • 3.9.5 Origine des viroïdes59
      • 3.10 Transmission des virus et des viroïdes59
      • 3.10.1 Transmission par le pollen et la graine60
      • 3.10.2 Transmission par voie végétative : la problématique de l'assainissement60
      • 3.10.3 Transmission mécanique61
      • 3.10.4 Transmission par greffe61
      • 3.10.5 Transmission par cuscute (plante parasite)61
      • 3.10.6 Transmission par les insectes61
      • 3.10.6.1 Les virus non persistants 62
      • 3.10.6.2 Les virus semi-persistants 62
      • 3.10.6.3 Les virus persistants 62
      • 3.10.6.4 Les facteurs de transmission 63
      • 3.10.6.5 Les réassociations hétérologues de particules 63
      • 3.10.7 Transmission par les nématodes et les acariens64
      • 3.10.8 Transmission par les champignons et les Rhizaria64
      • 4 Les procaryotes phytopathogènes 65
      • 4.1 Caractères généraux de la cellule procaryotique66
      • 4.2 Systèmes de classification69
      • 4.2.1 Fondements des systèmes de classification70
      • 4.2.2 Classification sur la base de caractères phénotypiques70
      • 4.2.3 Classification sur la base de caractères génotypiques72
      • 4.2.4 Classification polyphasique73
      • 4.2.5 Niveaux taxonomiques propres à la phytopathologie73
      • 4.2.6 Principaux taxons chez les procaryotes phytopathogènes73
      • 4.2.6.1 Les bactéries Gram négatives : les Protéobactéries 74
      • 4.2.6.2 Les bactéries Gram positives 83
      • 4.3 Cycle parasitaire des bactéries86
      • 4.3.1 Les interactions avec les plantes86
      • 4.3.2 Conservation, infection et dispersion des bactéries87
      • 5 Les Champignons (Mycota) et les Oomycètes (Oomycota) phytopathogènes 91
      • 5.1 Cytologie et grandes fonctions cellulaires associées92
      • 5.1.1 Les Noyaux fongiques92
      • 5.1.2 Le Réticulum Endoplasmique, l'appareil de Golgi, les vésicules et le corps apical94
      • 5.1.3 Les vacuoles94
      • 5.1.4 Les Mitochondries et les Peroxysomes94
      • 5.1.5 Le cytosquelette95
      • 5.1.6 Les Corps de Woronin et les Gouttelettes Lipidiques95
      • 5.1.7 La membrane plasmique95
      • 5.1.8 La Paroi fongique95
      • 5.2 Appareil végétatif et organes des Mycota97
      • 5.2.1 L'hyphe, les articles et le mycélium fongiques97
      • 5.2.2 La croissance des levures98
      • 5.2.3 L'allongement hyphal, la croissance polarisée et les cloisons98
      • 5.2.4 Les organes des Mycota99
      • 5.2.5 Les conditions du développement fongique99
      • 5.3 Reproduction et diversité génétique100
      • 5.3.1 L'observation de la reproduction100
      • 5.3.2 Deux formes de reproduction100
      • 5.3.3 Homothallisme et hétérothallisme, deux types de sexualité100
      • 5.3.4 Diversité génétique et reproduction101
      • 5.3.5 Le cas particulier de la parasexualité chez les Mycota101
      • 5.3.6 Les structures de la reproduction asexuée102
      • 5.3.6.1 Chez les organismes siphomycètes (byphes peu cloisonnés ou coenocytiques) 102
      • 5.3.6.2 Chez les septomycètes (hyphes très cloisonnés) 102
      • 5.3.6.3 Chez les Chytridiomyceta/Blastocladiomycota 103
      • 5.3.6.4 Hyphomycèles et coelomycètes 103
      • 5.3.6.5 Caractéristiques marquantes des spores de la reproduction asexuée 103
      • 5.3.7 Les structures de la reproduction sexuée104
      • 5.3.7.1 Chez les siphomycètes (hyphes peu cloisonnés) 104
      • 5.3.7.2 Chez les septomycètes (hyphes très cloisonnés) 107
      • 5.3.7.3 Caractéristiques marquantes des spores de la reproduction sexuée 107
      • 5.4 Présentation générale des Mycota et Oomycota : classification et principales maladies108
      • 5.4.1 Les systèmes de classifications108
      • 5.4.2 Présentation générale des Oomycota109
      • 5.4.2.1 Classification des Oomycota 109
      • 5.4.2.2 Les fontes de semis et les pourritures radiculaires causées par les Pythiales 109
      • 5.4.2.3 Les mildious causés par les Peronosporales 110
      • 5.4.2.4 Les « rouilles blanches » causées par les Albuginales 110
      • 5.4.3 Présentation générale des Basidiomycota111
      • 5.4.3.1 Classification des Basidiomycota 111
      • 5.4.3.2 Les rouilles causées par les Pucciniales 112
      • 5.4.3.3 Les charbons ou caries causés par les Ustilaginales 112
      • 5.4.3.4 Les maladies causées par des champignons lignivores 113
      • 5.4.4 Présentation générale des Ascomycota (et des « deutéromycètes »)113
      • 5.4.4.1 Classification phénétique des Ascomycota 113
      • 5.4.4.2 Classification ancienne des « deutéromycètes » 114
      • 5.4.4.3 Les déformations d'organes causées par les Taphrinales 115
      • 5.4.4.4 Les blancs ou oïdiums causés par les Erysiphales 115
      • 5.4.4.5 Les maladies du feuillage, des rameaux et des fruits causées par les agents macidicoles 113
      • 5.4.4.6 Les chancres 116
      • 5.4.4.7 Les attaques sur fruits 116
      • 5.4.4.8 Les maladies vasculaires 117
      • 5.4.5 Présentation générale des « Zygomycètes » (Mucoromycota et Zoopagomycota)118
      • 5.4.6 Présentation générale des Chytridiomyceta/ Blastocladiomycota118
      • 5.5 Cycle parasitaire des Mycota et Oomycota118
      • 5.5.1 Relations avec les plantes118
      • 5.5.2 Cycle parasitaire : infection, conservation et dispersion119
      • 5.5.2.1 La fixation à la cuticule 119
      • 5.5.2.2 La germination des spores 120
      • 5.5.2.3 La pénétration : formation d'un appressorium et percement de la cuticule 120
      • 5.3.2.4 La relation trophique 120
      • 5.5.2.5 Dispersion 121
      • 5.3.2.6 Conservation 121
      • 5.6 Le cas particulier des Rhizaria121
      • 5.6.1 Les Rhizaria phytopathogènes122
      • 5.6.2 Caractéristiques biologiques122
      • 6 Les nématodes parasites de plantes 123
      • 6.1 Caractères généraux124
      • 6.2 Taxonomie/phylogénie125
      • 6.3 Différents modes de parasitisme125
      • 6.4 Symptômes et dégâts128
      • 6.5 Les groupes majeurs au plan agronomique128
      • 6.5.1 Les nématodes à galles128
      • 6.5.2 Les nématodes à kystes128
      • 6.5.3 Les nématodes des lésions des racines129
      • 6.5.4 Le nématode du pin129
      • 6.5.5 Les nématodes vecteurs de virus129
      • 7 Les plantes parasites 130
      • 7.1 Introduction131
      • 7.2 Les différents types de plantes parasites132
      • 7.3 Cycles biologiques de quelques plantes parasites133
      • 7.3.1 Viscaceae (hémiparasites)133
      • 7.3.2 Convolvulaceae (holoparasites)133
      • 7.4 Mise en place de l'interaction entre la plante-hôte et la plante parasite : exemple des parasites obligatoires de la famille des Orobanchaceae135
      • 7.4.1 Un cycle de vie original135
      • 7.4.2 La graine136
      • 7.4.3 La phase de conditionnement136
      • 7.4.4 La germination : stimulants et mode d'action137
      • 7.4.5 L'haustorium : un organe clé138
      • 7.4.6 Le développement post-fixation du parasite : exemple des orobanches139
      • 7.4.7 La relation source-puits, la force de puits et les transferts hôte-parasite139
      • 7.5 Mécanismes de résistance vis-à-vis des plantes parasites139
      • 7.5.1 Résistance de l'hôte avant la fixation du parasite140
      • 7.5.2 Résistance pré-haustoriale140
      • 7.5.3 Résistance post-haustoriale140
      • 7.5.4 Déterminisme moléculaire de la résistance140
      • 7.6 Conséquences du parasitisme141
      • 7.6.1 Conséquences physiologiques pour la plante hôte141
      • 7.6.2 Les baisses de rendements142
      • 7.7 Méthodes de lutte contre les plantes adventices parasites142
      • 7.7.1 Conséquences physiologiques pour la plante hôte143
      • 7.7.2 Tournesol / O. cumana : une course à l'armement143
      • Partie 3 Interactions entre les plantes et leurs agents pathogènes144
      • 3.1 Introduction et définitions145
      • 3.1.1 Contraintes physiques de l'interface hôte-parasite145
      • 3.1.2 Relation compatible versus relation incompatible146
      • 3.1.2.1 Relation compatible 146
      • 3.1.2.2 Relation incompatible 146
      • 3.1.2.3 Les résistances quantitatives et qualitatives 148
      • 3.1.3 Stratégies infectieuses148
      • 3.1.3.1 Nécrotrophie 148
      • 3.1.3.2 Biotrophie 148
      • 3.1.3.3 Hémibiotrophie 150
      • 3.1.3.4 Vers une nouvelle classification des stratégies infectieuses ? 150
      • 3.2 Facteurs du pouvoir pathogène chez les bio-agresseurs150
      • 3.2.1 Facteurs nécessaires à la pénétration des tissus150
      • 3.2.1.1 Contact de l'agent pathogène avec la plante 150
      • 3.2.1.2 Perception de la plante hôte par le parasite 152
      • 3.2.1.3 Adhésion et germination des spores de champignons 153
      • 3.2.1.4 Pénétration 153
      • 3.2.2 Mouvement des bio-agresseurs dans les tissus de la plante155
      • 3.2.2.1 Mouvement des virus dans la plante 155
      • 3.2.2.2 Mouvement des bactéries dans la plante 158
      • 3.2.2.3 Mouvement des nématodes dans la plante 158
      • 3.2.3 Dégradation enzymatique des parois végétales159
      • 3.2.3.2 Dégradation des parois secondaires 161
      • 3.2.4 Production de métabolites secondaires toxiques162
      • 3.2.4.1 Rôles, classification et. biosynthèse des métabolites secondaires (MS) 162
      • 3.2.4.2 Organisation, régulation et compartimentation du métabolisme secondaire 162
      • 3.2.4.3 Concept de toxine et définitions 164
      • 3.2.4.4 Modes d'action des toxines d'origine microbienne 164
      • 3.2.5 Effecteurs protéiques et manipulation de l'immunité de l'hôte167
      • 3.2.5.1 Définition d'effecteur 167
      • 3.2.5.2 Localisation et adressage des effecteurs 167
      • 3.2.5.3 Acquisition, évolution des répertoires d'effecteurs 169
      • 3.2.5.4 Mode d'action des effecteurs microbiens sur la plante 169
      • 3.2.5.5 Détection des effecteurs protéiques par la plante hôte et notion d'avirulence 170
      • 3.2.5.6 Rôle des effecteurs dans la structure du microbiote 171
      • 3.2.6 Les acides nucléiques (ADN, ARN) comme effecteurs ou régulateurs de pathogénicité172
      • 3.2.6.1 Cas de l'ADN de transfert (ADN-T) de la bactérie Agrobacterium 172
      • 3.2.6.2 Les ARN régulateurs des bactéries phytopathogènes 173
      • 3.2.6.3 Les ARN régulateurs des eucaryotes phytopathogènes 176
      • 3.2.7 Importance de l'épigénétique dans le développement du caractère phytopathogène des champignons176
      • 3.2.7.1 Localisation des gènes codant des effecteurs dans des régions dynamiques des génomes fongiques 176
      • 3.2.7.2 Mécanismes d'évolution des gènes codant des effecteurs dans les régions dynamiques des génomes 177
      • 3.2.7.3 Expression conjointe de vagues d'effecteurs au cours de l'infection 177
      • 3.2.7.4 Contrôle de l'expression des effecteurs via la structure de la chromatine 177
      • 3.2.8 Induction d'une perturbation hormonale chez la plante hôte par l'agent pathogène178
      • 3.2.8.1 Exemples de perturbations hormonales causées par les bactéries 179
      • 3.2.8.2 Exemples de perturbations hormonales causées par les champignons et oomycètes 119
      • 3.2.8.3 Exemple de perturbations hormonales causées par les nématodes 179
      • 3.2.9 Contrôle du pH du milieu ambiant180
      • 3.2.9.1 Chatnpignons « alcalins » et champignons « acides » 180
      • 3.2.9.2 Effets du pH sur l'infection 181
      • 3.3 Résistance des plantes aux bio-agresseurs182
      • 3.3.1 Mécanismes constitutifs de défense182
      • 3.3.1.1 Barrière physique de la cuticule 182
      • 3.3.1.2 Barrière chimique des phytoanticipines 182
      • 3.3.2 Mécanismes de défense inductibles182
      • 3.3.2.1 Perception du signal de danger 182
      • 3.3.2.2 Mécanismes de signalisation des défenses 183
      • 3.3.2.3 Rôle des flux ioniques 183
      • 3.3.2.4 Espèces réactives de l'oxygène 184
      • 3.3.2.5 Hormones végétales de défense 184
      • 3.3.2.6 Formation de papilles par apposition de callose 185
      • 3.3.2.7 Protéines de parois 186
      • 3.3.2.8 Phytoalexines comme barrière chimique 186
      • 3.3.2.9 Protéines PR 187
      • 3.3.2.10 Réaction hypersensible 187
      • 3.3.3 Résistance spécifique188
      • 3.3.3.1 Bases génétiques 188
      • 3.3.3.2 Les mécanismes moléculaires de la reconnaissance des effecteurs microbiens 189
      • 3.3.3.3 Les mécanismes moléculaires de la stratégie de l'évitement 192
      • 3.3.4 Les résistances systémiques (Réadapté d'après M.Hofte)193
      • 3.3.5 Le « dialogue » moléculaire entre les plantes et leurs bio-agresseurs196
      • 3.3.5.1 Le modèle dit « en zig-zag » 196
      • 3.3.5.2 Exemples de mécanismes de suppression des défenses de l'hôte 191
      • 3.3.5.3 Cas du dialogue centré sur la paroi : quand la paroi fongique est au cour de la bataille 198
      • Partie 4 Épidémiologie205
      • 4.1 Introduction206
      • 4.1.1 Qu'est-ce que l'épidémiologie ?206
      • 4.1.2 Evolution des concepts et enjeux de l'épidémiologie : de la description à la compréhension et la régulation des épidémies206
      • 4.1.3 Contenu de la partie 4207
      • 4.2 Qu'est-ce qu'une épidémie ?208
      • 4.2.1 Dynamique temporelle, une question de cycles208
      • 4.2.1.1 Processus monocycliques élémentaires et variables associées 208
      • 4.2.1.2 Courbe de progression de maladie 209
      • 4.2.2 Dynamique spatiale, une question d'échelles210
      • 4.2.2.1 Libération, transport et dépôt de l'inoculum 210
      • 4.2.2.2 Gradient de dispersion et vitesse d'expansion de la maladie 212
      • 4.2.3 Dynamique spatio-temporelle, une question complexe212
      • 4.2.3.1 Conservation locale 212
      • 4.2.3.2 Dispersion à longue distance 214
      • 4.3 Mesurer une épidémie et représenter son fonctionnement par l'expérimentation215
      • 4.3.1 Importance de la question de recherche et des échelles d'étude215
      • 4.3.2 Représentation d'une épidémie et de son fonctionnement215
      • 4.3.3 Démarches et stratégies expérimentales216
      • 4.3.3.1 Identifier et quantifier des processus et des mécanismes épidémiques, une finalité 216
      • 4.3.3.2 Mesurer une épidémie : définition de variables et quantification 217
      • 4.3.3.3 Expérimentations analytiques 221
      • 4.4 La modélisation en épidémiologie : caractériser mathématiquement une épidémie221
      • 4.4.1 Représenter mathématiquement la dispersion222
      • 4.4.1.1 Modèles de gradient de maladie 222
      • 4.4.1.2 Noyaux de dispersion des unités de dissémination 222
      • 4.4.1.3 Couplage de modèles de dynamique des fluides et de déplacement des parti ailes 223
      • 4.4.1.4 Réseaux de contact 224
      • 4.4.2 Analyser la propagation des agents pathogènes224
      • 4.4.2.1 D'un modèle de dispersion à un modèle de propagation 224
      • 4.4.2.2 Déaire les propriétés théoriques d'un pathosystème 224
      • 4.4.2.3 Estimer les paramètres des modèles épidémiques 225
      • 4.4.3 Modéliser l'évolution des populations pathogènes226
      • 4.4.3.1 Introduction 226
      • 4.4.3.2 Évolution et compétition 227
      • 4.4.3.3 Les apports de la génétique quantitative et de la génétique des populations 227
      • 4.5 Quantification, analyse et modélisation des pertes de récoltes causées par les épidémies230
      • 4.5.1 Généralités231
      • 4.5.1.1 Pourquoi étudier les pertes de récolte ? 231
      • 4.5.1.2 Types de pertes de récolte : directes ou indirectes, primaires ou secondaires 231
      • 4.5.1.3 Pertes de récolte quantitative : processus résumé 231
      • 4.5.1.4 Définition d'une perte de récolte quantitative (FAO) 232
      • 4.5.1.5 Niveaux de rendement 232
      • 4.5.2 Concepts232
      • 4.5.2.1 Dégât, dommage, pertes : définitions 232
      • 4.5.2.2 Liens entre ces concepts : fonction de dommage, fonction de perte 233
      • 4.5.2.3 Mécanismes de dommage 233
      • 4.5.2.4 Approche empirique et approche synthétique 234
      • 4.5.3 Méthodes pour la quantification des pertes de récoltes235
      • 4.5.3.1 Importance de l'observation de terrain : le preliminary portfolio 235
      • 4.5.3.2 Preliminary portfolio : l'hôte 235
      • 4.5.3.3 Preliminary portfolio : les dégâts 237
      • 4.6 Impacts des agents pathogènes sur la biodiversité et les écosystèmes237
      • 4.6.1 Introduction237
      • 4.6.2 Impact des épidémies dans les pathosystèmes naturels238
      • 4.6.2.1 Un impact, pat fois fort localement 238
      • 4.6.2.2 Importance des dynamiques spatio-temporelles 239
      • 4.6.2.3 Coévolution 239
      • 4.6.2.4 Le parasitisme, moteur de diversité dans les communautés végétales 240
      • 4.6.3 Impact des épidémies causées par des agents pathogènes introduits hors de leur zone de distribution naturelle dans des milieux peu anthropisés (invasions biologiques)241
      • 4.6.4 Impact des épidémies dans les compartiments cultivés sur les compartiments sauvages242
      • 4.6.5 Synthèse et perspectives243
      • Partie 5 Méthodes, leviers et stratégies de lutte245
      • 5.1 Pratiques culturales247
      • 5.1.1 Introduction247
      • 5.1.2 Limitation de l'inoculum primaire247
      • 5.1.3 Favorisation des micro-organismes antagonistes (lutte biologique par conservation)249
      • 5.1.4 Evitement249
      • 5.1.5 Atténuation en culture des processus infectieux249
      • 5.1.6 Conclusion252
      • 5.2 La lutte chimique conventionnelle256
      • 5.2.1 Introduction256
      • 5.2.2 Substances multisites256
      • 5.2.3 Inhibiteurs spécifiques de la chaîne respiratoire257
      • 5.2.3.a Inhibiteurs du complexe I 258
      • 5.2.3.b Inhibiteurs du complexe II 259
      • 5.2.3.c Inhibiteurs du complexe III 260
      • 5.2.3.d Fongicides affectant, la formation ou la biodisponibilité de l'ATP 260
      • 5.2.4 Produits affectant le métabolisme glucidique261
      • 5.2.4.a Inhibiteurs de polysaccharides pariétaux 261
      • 5.2.4.b Les validamycines 262
      • 5.2.4.c Fongicides affectant l'osmorégulation 262
      • 5.2.5 Molécules affectant le métabolisme lipidique263
      • 5.2.5.a Anti-oomycètes affectant les acides gras 263
      • 5.2.5.b Inhibiteurs de la biosynthèse de glycérophospholipides 263
      • 5.2.5.c Inhibiteurs de la biosynthèse des stérols 263
      • 5.2.5.d Inhibiteurs de l'OSBP 264
      • 5.2.6 Produits affectant le métabolisme des acides nucléiques, des protéines ou de leurs précurseurs265
      • 5.2.6.a Les quinolones antibactériennes 265
      • 5.2.6.b Les phénylamides anti-oomycètes 265
      • 5.2.6.c Anti-oïdiums affectant la formation des oppressoria 265
      • 5.2.6.d Produits inhibant la biosynthèse des acides nucléiques 266
      • 5.2.6.e Inhibiteurs de la synthèse protéique 266
      • 5.2.6.f Produits susceptibles d'affecter la biosynthèse d'acides aminés 266
      • 5.2.7 Produits antimicrotubules ou affectant le cytosquelette266
      • 5.2.1.a La griséofiilvine 261
      • 5.2.1.b Lesbenzimidazoles et thiophanates 261
      • 5.2.1.c Les phénylcarbamates 261
      • 5.2.1.d La zoxamide et l'éthaboxam 261
      • 5.2.1.e Le pencycuron 268
      • 5.2.1.f Fongicides anti-oïdiums inhibiteurs du cytosquelette 268
      • 5.2.1.g Le phénamacril 268
      • 5.2.1.h Le fluopicolide 268
      • 5.2.8 Inhibiteurs de la biosynthèse des mélanines268
      • 5.2.9 Phénomènes d'émergence de résistance aux produits antifongiques269
      • 5.2.9.a Caractérisation biologique de résistances 269
      • 5.2.9.b Déterminisme génétique des résistances 269
      • 5.2.9.c Mécanismes biochimiques des résistances 271
      • 5.2.9.d Résistance à plusieurs produits de phytoprotection 271
      • 5.2.9.e Evolution de la résistance dans les populations de parasites 212
      • 5.2.9.f Stratégies anti-résistance 213
      • 5.3 Les Stimulateurs de défense des plantes278
      • 5.3.1 Introduction278
      • 5.3.2 Mode d'action279
      • 5.3.3 Produits SDP : quelques exemples279
      • 5.3.3.a Les phosphonates 280
      • 5.3.3.b Les extraits ou molécules naturels 281
      • 5.3.3.c Les analogues d'hormone ou de fonction hormonal. 282
      • 5.3.3.e Les autres produits de synthèse 282
      • 5.3.4 Conclusion282
      • 5.4 Lutte biologique284
      • 5.4.1 Introduction : un peu d'histoire284
      • 5.4.2 Définitions : lutte/protection biologiques, biopesticides et biocontrôle284
      • 5.4.3 Stratégies de protection biologique285
      • 5.4.4 Produits de protection biologique - quelques exemples286
      • 5.4.4.a Disponibilité commerciale 286
      • 5.4.3.b Exemples de micro-organismes utilisés dans des préparations commerciales 286
      • 5.4.5 Modes d'action des agents de protection biologique291
      • 5.4.5.a Pourquoi et comment étudier les modes d'action 292
      • 5.4.5.b Effets directs sur l'agent pathogène 292
      • 5.4.5.c Interférence avec le processus de pathogénèse 295
      • 5.4.5.d Facteurs d'efficacité 296
      • 5.4.6 Conclusion et perspectives298
      • 5.5 Le contrôle génétique300
      • 5.5.1 Pourquoi gérer les résistances variétales ?300
      • 5.5.2 Impacts démographiques et évolutifs des différents types de résistance302
      • 5.5.2.a Résistances qualitative et quantitative 302
      • 5.5.2.b Résistance via l'architecture des couverts végétaux 303
      • 5.5.2.c La résistance induite 303
      • 5.5.3 Des résistances individuelles à des stratégies durables de gestion304
      • 5.5.3.a Créer du matériel résistant 304
      • 5.5.3.b Déploiement dans l'espace et dans le temps 305
      • 5.5.4 Conclusion : les interactions entre acteurs, clés pour une meilleure gestion des résistances307
      • 5.6 Vers une intégration des stratégies de lutte : l'apport des services écosystémiques pour optimiser les synergies309
      • 5.6.1 Introduction309
      • 5.6.2 La notion de services écosystémiques309
      • 5.6.2.a Les multiples formes et fonctions de la biodiversité dans les paysages agricoles 309
      • 5.6.2.b Les services assurés par les différentes formes de biodiversité 310
      • 5.6.2.c Impacts de l'intensification de l'agriculture sur la biodiversité fonctionnelle 310
      • 5.6.2.d Les rôles et dépendances croisées 311
      • 5.6.2.e La nécessité d'approchés multicritères, multi-échelles et multi-acteurs 312
      • 5.6.3 Applications pour une régulation naturelle des bio-agresseurs312
      • 5.6.3.a À l'échelle de la parcelle 312
      • 5.6.3.b Le rôle des milieux semi-naturels dans le paysage 314
      • 5.6.3.c La gestion du paysage à de multiples échelles : synergies et compromis 314
      • 5.6.4 Vers une gestion holistique et concertée des agents pathogènes315
      • 5.6.4.a Expérimenter sur quelques parcelles pour convaincre un territoire 316
      • 5.6.4.b Modéliser le changement et trouver un compromis entre acteurs d'un territoire 316
      • 5.6.4.c Vers une gouvernance collective peur adapter les règlementations aux nouveaux enjeux 317
      • 5.6.5 Conclusions318
      • Partie 6 Science, savoirs et société : produire et utiliser des connaissances en phytopathologie pour mieux évaluer et gérer les risques biologiques pour la santé des végétaux320
      • 6.1 Assurer la santé et la protection des végétaux, une nécessité321
      • 6.1.1 Le concept de santé végétale322
      • 6.1.2 Comment évaluer le coût des épidémies ?325
      • 6.1.3 Impact des maladies sur les services écosystémiques327
      • 6.2 Les risques en santé végétale329
      • 6.2.1 De l'évaluation à la gestion des risques329
      • 6.2.1.1 Bien évaluer 329
      • 6.2.1.2 Mieux gérer 330
      • 6.2.2 Les maladies émergentes331
      • 6.2.3 Evaluation et perception du risque en phytopathologie : expertise scientifique à finalité politique, biais et démocratie333
      • 6.2.3.1 Renouvélement de la place de la phytopathologie face aux risques 334
      • 6.2.3.2 Conditions d'exercice du phytopathologiste au sein de la société en tant qu'expert scientifique 334
      • 6.2.3.3 Biais de l'expertise scientifique 335
      • 6.2.3.4 Risques et démocratie 335
      • 6.2.3.5 Conclusion 335
      • 6.2.4 Les mycotoxines, un risque spécifique à ne pas négliger337
      • 6.2.4.1 L'origine du risque mycotoxique 338
      • 6.2.4.2 Conséquences toxicologiques des mycotoxines 338
      • 6.2.4.3 Prise en compte du risque mycotoxique dans les stratégies de gestion des maladies fongiques 338
      • 6.2.5 Biosécurité et agroterrorisme : perception et gestion des menaces hybrides ciblant les agrosystèmes339
      • 6.3 Les grands principes de la règlementation phytosanitaire341
      • 6.3.1 Fondements de la règlementation phytosanitaire internationale341
      • 6.3.1.1 Nécessité de prendre des mesures phytosanitaires règlementaires 341
      • 6.3.1.2 Convention Internationale pour la Protection des Végétaux (CIPV) 341
      • 6.3.1.3 Organisations régionales 343
      • 6.3.1.4 Procédure d'évaluation des risques 343
      • 6.3.2 Les différents types de mesures phytosanitaires et leurs objectifs345
      • 6.3.2.1 Interdictions et mesures de quarantaine 345
      • 6.3.2.2 Mesures dans le pays exportateur 345
      • 6.3.2.3 Zones exemptes 345
      • 6.3.2.4 Lieux de production exempts 345
      • 6.3.2.5 Cas des champignons parasites du bois 346
      • 6.3.2.6 Cas des semences et plants 346
      • 6.3.2.7 Inspections et contrôles 346
      • 6.3.3. Systèmes règlementaires aux échelles mondiale, européenne et nationale : une intégration nécessaire348
      • 6.3.3 Systèmes règlementaires aux échelles mondiale, européenne et nationale : intégration nécessaire348
      • 6.3.3.1. Les différents systèmes règlementaires dans le monde à l'épreuve de la pratique 348
      • 6.3.3.2. Le régime phytosanitaire de l'Union Européenne 348
      • Partie 7 De la protection de la santé des plantes à sa gestion durable : enjeux et perspectives352
      • Index I-1

  • Origine de la notice:
    • FR-751131015 ;
    • Electre

  • Disponible - 631 PHY

    Niveau 3 - Techniques