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Neurobiologie moléculaire

Résumé

En rappelant d'une part, les notions de base de la neurobiologie et, d'autre part, les outils et méthodes de la génétique moléculaire, les auteurs présentent un panorama clair et complet des aspects moléculaires des neurosciences. Sont abordés les thèmes du fonctionnement des canaux à l'origine des maladies neurodégénératives.


  • Autre(s) auteur(s)
  • Éditeur(s)
  • Date
    • 2000
  • Notes
    • La couv. porte en plus : "2e cycle, CAPES, agrégation"
    • Bibliogr. p. 261-263. Index
  • Langues
    • Français
    • , traduit de : Anglais
  • Description matérielle
    • XIV-270 p. : ill., couv. ill. en coul. ; 24 cm
  • Titre(s) en relation
  • Sujet(s)
  • ISBN
    • 2-10-004485-0
  • Indice
  • Tables des matières
      • Neurobiologie moléculaire

      • Patricia Revest, Alan Longstaff

      • DUNOD

      • AbréviationsIX
      • PréfaceXIII
      • Chapitre 1 Introduction1
      • Chapitre 2 Le clonage des récepteurs5
      • 2.1 Introduction5
      • 2.2 La séquence d'acides aminés d'une protéine peut être déduite par le séquençage de son ADN5
      • 2.3 Les enzymes de restriction coupant l'ADN6
      • 2.4 La séparation des fragments d'ADN par taille7
      • 2.5 Les molécules d'ADN peuvent être soudées par des ligases9
      • 2.6 L'introduction de l'ADNr dans des cellules bactériennes pour le clonage11
      • 2.7 Les vecteurs sont élaborés à partir de techniques de transformations génétiques12
      • 2.8 Les différentes méthodes de séquençage des acides nucléiques15
      • 2.9 Une stratégie de clonage de la séquence à l'étude17
      • 2.10 Le récepteur cholinergique nicotinique (nAChR) a été séquencé en sondant une bibliothèque d'ADN25
      • Chapitre 3 L'anatomie moléculaire du système nerveux35
      • 3.1 Introduction35
      • 3.2 De nombreux neurotransmetteurs peuvent être localisés par les techniques d'histochimie35
      • 3.3 Les tests Elisa peuvent détecter une large gamme de molécules37
      • 3.4 Certains neurotransmetteurs peuvent être localisés par des mécanismes de capture spécifiques38
      • 3.5 Les récepteurs peuvent être dénombrés par la méthode de liaison des ligands aux récepteurs39
      • 3.6 L'hybridation in situ permet de déterminer des schémas d'expression génétique40
      • 3.7 Différentes formes de transfert (Southern et Northern blotting) permettent d'identifier l'ADN, l'ARN et les protéines41
      • 3.8 L'hybridation différentielle et les bibliothèques d'ADNc obtenues par soustraction peuvent mesurer des différences d'expression de gènes42
      • 3.9 La réaction en chaîne de la polymérase peut produire de grandes quantités d'ADN spécifique43
      • 3.10 La PCR sur une cellule unique47
      • 3.11 L'utilisation de la PCR pour étudier des variations de l'expression génétique en fonction d'expressions différentielles d'ARNm47
      • 3.12 Un grand nombre de gènes exprimés dans le cerveau humain sont identifiés50
      • Chapitre 4 Les canaux ioniques voltage-dépendants52
      • 4.1 Toutes les cellules excitables contiennent des canaux ioniques sensibles au potentiel membranaire52
      • 4.2 Les canaux sodiques sont été les premiers identifiés54
      • 4.3 Structure et fonction peuvent être liées au niveau moléculaire59
      • 4.4 Les canaux calciques voltage-dépendants sont responsables de diverses fonctions62
      • 4.5 Des canaux calciques ont été clonés64
      • 4.6 Quel est le degré de similarité entre les canaux sodiques et calciques?67
      • 4.7 Il existe une grande diversité de canaux potassiques voltage-dépendants69
      • 4.8 Les gènes des canaux potassiques ont été identifiés chez des mouches spontanément mutantes73
      • 4.9 Tous les canaux K+ n'appartiennent pas à la même superfamille78
      • Chapitre 5 Les récepteurs ionotropiques87
      • 5.1 Introduction87
      • 5.2 Le récepteur nicotinique d'acétylcholine (nAChR) a été l'objet d'études approfondies87
      • 5.3 Les segments M2 contribuent au pore ionique91
      • 5.4 Le GABA est le principal inhibiteur du système nerveux central96
      • 5.5 Les récepteurs GABAA se lient à de nombreux ligands distincts97
      • 5.6 L'hétérogénéité des récepteurs GABAA est démontrée par la pharmacologie99
      • 5.7 Les récepteurs GABAC104
      • 5.8 Il existe de nombreux types de récepteurs glutamatergiques105
      • 5.9 On peut distinguer des récepteurs différents pour le kaïnate et l'AMPA108
      • 5.10 Les récepteurs du NMDA110
      • 5.11 Les propriétés des NMDAR ont été étudiées par coexpression114
      • Chapitre 6 Les récepteurs métabotropiques et les mécanismes de transduction du signal117
      • 6.1 Introduction117
      • 6.2 Les récepteurs liés à une protéine G activent une cascade d'interactions protéiques117
      • 6.3 Les récepteurs liés à une protéine G forment une superfamille119
      • 6.4 Les récepteurs liés à une protéine G partagent une structure commune121
      • 6.5 Il existe de nombreuses protéines G distinctes127
      • 6.6 Les actions des protéines G peuvent être étudiées avec une série de techniques129
      • 6.7 Les sous-unités alpha de la protéine G sont liées à une série d'effecteurs130
      • 6.8 Les sous-unités betagamma des protéines G peuvent modifier l'activité des sous-unités alpha132
      • 6.9 De nombreux canaux ioniques sont modulés par des protéines G134
      • 6.10 De nombreux récepteurs à des facteurs de croissance stimulent une tyrosine kinase intrinsèque136
      • 6.11 Les niveaux de GMPc sont contrôlés par deux organisateurs distincts137
      • 6.12 Des mutations des récepteurs à sept segments transmembranaires sous-tendent une série de maladies139
      • 6.13 Les récepteurs dopaminergiques sont impliqués dans la schizophrénie140
      • Chapitre 7 La libération des neurotransmetteurs144
      • 7.1 Introduction144
      • 7.2 La libération de neurotransmetteurs à la jonction neuromusculaire est un phénomène quantique146
      • 7.3 La libération de neurotransmetteurs au niveau des synapses du système nerveux central peut être constituée d'un seul quantum146
      • 7.4 La libération du neurotransmetteur est Ca2+-dépendante147
      • 7.5 Quels canaux calciques sont responsables de la libération du neurotransmetteur149
      • 7.6 Un grand nombre de protéines ont été identifiées dans les terminaisons nerveuses151
      • 7.7 La libération de neurotransmetteurs implique un certain nombre d'étapes Ca2+-dépendantes152
      • 7.8 La synapsine peut participer au recrutement des vésicules153
      • 7.9 Les SNAP (Soluble NSF Attachment Proteins) et le groupe des Snares participent à l'arrimage et ensuite à l'amorçage des vésicules en vue de la libération155
      • 7.10 La synaptophysine et la physophiline forment peut-être le pore de fusion157
      • 7.11 La synaptotagmine est peut-être le détecteur de Ca2+ qui participe à l'événement exocytotique final158
      • 7.12 La Rab3A participe au recyclage des vésicules synaptiques159
      • 7.13 Les neurexines sont les cibles des neurotoxines160
      • 7.14 La dynamique participe probablement au recyclage des vésicules synaptiques161
      • 7.15 Les vésicules se remplissent de neurotransmetteurs via un mécanisme d'antiport162
      • 7.16 La fin de l'action d'un neurotransmetteur est due à un mécanisme de diffusion et de liaison164
      • 7.17 Le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton signe l'échec de la libération du neurotransmetteur166
      • Chapitre 8 Les mécanismes de la plasticité171
      • 8.1 L'hippocampe est nécessaire à la mémoire épisodique171
      • 8.2 La potentialisation à long terme (LTP) correspond à un accroissement de la portée synaptique dépendant de l'activité174
      • 8.3 Les événements pré- et postsynaptiques semblent tous deux participer au maintien de la LTP NMDAR-dépendante177
      • 8.4 Certaines protéines kinases sont activées durant la LTP178
      • 8.5 Les invertébrés donnent actuellement la preuve la plus complète d'une signalisation nucléaire via l'AMPc jouant un rôle dans la plasticité181
      • 8.6 La LTP requiert un commutateur des récepteurs métabotropiques187
      • 8.7 Les mécanismes présynaptiques d'induction de la LTP189
      • 8.8 Un affaiblissement synaptique est responsable de la dépression à long terme197
      • 8.9 Certains canaux voltage-dépendants ont un rôle à jouer dans la plasticité202
      • 8.10 La LTP peut être le modèle moléculaire de certains types d'apprentissage204
      • 8.11 L'épilepsie est un état chronique d'hyperexcitabilité207
      • Chapitre 9 Les mécanismes moléculaires à la base des maladies neurodégénératives218
      • 9.1 Introduction218
      • 9.2 La maladie de Huntington est à l'origine d'un schéma spécifique de perte neuronale218
      • 9.3 L'activation inappropriée de récepteurs glutamatergiques participe à l'excitotoxicité221
      • 9.4 La maladie de Parkinson provoque la dégénérescence de neurones spécifiques226
      • 9.5 La maladie d'Alzheimer provoque une forme de démence sévère231
      • 9.6 Plusieurs gènes sont probablement à l'origine de l'AD233
      • 9.7 L'hypothèse de l'amyloïde dépend d'un dépôt anormal de cette protéine235
      • 9.8 L'agrégation de protéines tau est à la base de la formation des enchevêtrements237
      • 9.9 L'apoE interagit avec la betaA et la tau selon un mode spécifique à un isoforme238
      • 9.10 Les autres hypothèses expliquant la survenue de l'AD239
      • 9.11 Les nouvelles sont basées sur la compréhension des bases moléculaires de l'AD240
      • 9.12 Les voies communes au stress oxydatif et à l'action néfaste des radicaux libres dans les pathologies neurodégénératives241
      • Annexes245
      • Glossaire247
      • Bibliographie261
      • Index265

  • Origine de la notice:
    • BN
  • Disponible - 574(07) REV

    Niveau 2 - Sciences