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Signalisation cellulaire et cancer : bases biologiques de la cancérologie

Résumé

La signalisation cellulaire et les altérations de la cellule dans l'émergence des cancers sont analysées. Chaque chapitre comporte les connaissances actualisées sur une cascade de signalisations particulières, son implication en oncogenèse et ses cibles pharmacologiques exploitées en clinique ou potentielles. ©Electre 2017


  • Éditeur(s)
  • Date
    • DL 2017
  • Notes
    • Index
  • Langues
    • Français
  • Description matérielle
    • 1 vol. (XV-384 p.) : ill. en coul. ; 24 cm
  • Sujet(s)
  • ISBN
    • 978-2-257-20708-1
  • Indice
  • Quatrième de couverture
    • Oncologie

      Plus que jamais, les oncologues ont besoin de l'apport de la biologie, d'abord pour comprendre les cancers, mais surtout pour les traiter. Des milliers d'essais thérapeutiques ont été lancés pour évaluer les thérapies innovantes ciblant les mécanismes de l'oncogenèse. Il est maintenant bien établi que le cancer est, d'une certaine façon, une maladie de la signalisation cellulaire : les cellules cancéreuses détournent à leur profit les messages que s'échangent les cellules, masquent ou surexpriment les récepteurs de ces messages, miment de mille façons les voies intracellulaires qui leur permettent de proliférer et d'envahir les tissus voisins ou distants.

      Afin de ne pas se perdre dans le dédale des voies de signalisation, dans la profusion des récepteurs et des signaux concourant à l'oncogenèse, cet ouvrage propose une vision d'ensemble, simplifiée, didactique et complète des voies de transmission de l'information entre les cellules et à l'intérieur des cellules. Les voies de signalisation sont analysées une à une, mais sans jamais esquiver la complexité de leurs inter-connexions. La présentation de chaque voie est suivie d'une brève description des altérations rencontrées dans les cancers et des approches pharmacologiques ciblées qui peuvent être mises en oeuvre pour y remédier. Les mécanismes de base de la biologie moléculaire, qui permettent d'expliquer les perturbations des voies de signalisation, font l'objet d'annexes didactiques.

      Cette nouvelle édition intègre les découvertes récentes de la recherche et apporte des compléments sur des sujets qui n'avaient pas été abordés dans la première édition, en particulier un chapitre sur adhésion et motilité cellulaire et une annexe sur les déviations métaboliques des cellules cancéreuses.

      Abondamment illustré par des schémas très précis, cet ouvrage sera le compagnon idéal de l'oncologue dans sa quête de nouvelles thérapeutiques anticancéreuses.


  • Tables des matières
      • Bases biologiques de la cancérologie

      • Signalisation cellulaire et cancer

      • Jacques Robert

      • Lavoisier

      • PréfaceXI
      • Avant-proposXII
      • RemerciementsXVII
      • Introduction Principes généraux de la signalisation cellulaire1
      • Des récepteurs aux effecteurs1
      • Signalisation cellulaire et cancer3
      • Chapitre 1 Facteurs de croissance et récepteurs à activité tyrosine kinase7
      • Généralités sur les facteurs de croissance et les RTK7
      • Présentation7
      • Altérations oncogéniques11
      • Cibles pharmacologiques11
      • Exemple paradigmatique de la famille des récepteurs de l'EGF (ERBB)13
      • Facteurs de croissance et récepteurs13
      • Activation des récepteurs ERBB15
      • Altérations oncogéniques17
      • Cibles pharmacologiques17
      • Autres familles de récepteurs de facteurs de croissance18
      • Récepteurs du PDGF (platelet-derived growth factor)18
      • Récepteurs de l'insuline19
      • Récepteurs des FGF (fibroblastic growth factor)20
      • Récepteur MET22
      • Récepteur RET23
      • Récepteurs LTK et ALK23
      • Récepteurs des VEGF (vascular endothelial growth factor)23
      • Récepteurs des ongiopoïétines25
      • Récepteurs des éphrines25
      • Récepteurs NTRK ou TRK26
      • Récepteurs TAM (Tyro 3, Axl and Mertk)26
      • Récepteurs DDR (discoidin domain receptor)26
      • Récepteur ROR (receptor lyrosine kinase-like orphan receptor)27
      • Récepteur ROS27
      • Récepteur PTK7 (protein lyrosine kinase 7)27
      • Récepteur MSK (muscle, skeletal, receptor lyrosine kinase)27
      • Récepteurs AATK (apoptosis-associated lyrosine kinase) ou LMR (de Lemur)27
      • Récepteur RYK27
      • Récepteur à activité sérine-thréonine-lyrosine kinase (STYK1)27
      • Récepteurs à activité lyrosine phosphatase (PTPR)27
      • Chapitre 2 Voie des MAP kinases33
      • De l'activation du récepteur à l'activation de RAS33
      • Cascade des kinases36
      • Autres modules de signalisation38
      • Substrats des MAP kinases40
      • Facteurs de transcription activés par les MAP kinases40
      • Kinases MK activés par les MAP kinases42
      • Altérations oncogéniques42
      • Cibles pharmacologiques44
      • Chapitre 3 Voie de la phosphatidylinositol 3-kinase49
      • De la phosphatidylinositol 3-kinase aux protéines AKT49
      • Protéines AKT et leurs substrats51
      • Protéine mTOR et complexes TORC53
      • Altérations oncogéniques57
      • Cibles pharmacologiques57
      • Chapitre 4 Voie des cytokines61
      • Cytokines61
      • Récepteurs de cytokines et activation des kinases JAK62
      • Transmission du signal66
      • Altérations oncogéniques68
      • Cibles pharmacologiques69
      • Chapitre 5 Voie du transforming growth factor bêta (TGFß)73
      • Ligands de la famille du TGFß73
      • Activation des récepteur des TGFß76
      • Transmission du signal apporté par les facteurs TGFß77
      • Altérations oncogéniques79
      • Cibles pharmacologiques79
      • Chapitre 6 Voies des récepteurs couplés aux protéines G83
      • Structure et mécanisme d'action des récepteurs couplés aux protéines G (GPCR)83
      • Récepteurs83
      • Protéines G85
      • Seconds messagers de l'activation des GPCR87
      • Adénylyl cyclases et AMP cyclique (cAMP)87
      • Phospholipases C, diacylglycérol et inositol triphosphate88
      • Activation des petites protéines G de la famille RHO90
      • Connexions avec d'autres voies de signalisation91
      • Altérations oncogéniques et cibles thérapeutiques91
      • Voie des chimiokines93
      • Chimiokines et récepteurs de chimiokines93
      • Signalisation par les chimiokines95
      • Altérations oncogéniques95
      • Cibles pharmacologiques96
      • Voie Hippo97
      • Activation du module transcriptionnel97
      • Mise en jeu la voie Hippo97
      • Mécanismes de régulation99
      • Altérations oncogéniques et cibles pharmacologiques99
      • Chapitre 7 Voie Wnt103
      • Ligands WNT et récepteurs FZD103
      • Voie de la Bêta-caténine104
      • Voies Wnt « non canoniques »106
      • Altérations oncogéniques107
      • Cibles pharmacologiques107
      • Chapitre 8 Voie Notch111
      • Ligands DSL111
      • Récepteurs Notch112
      • Activation des récepteurs Notch113
      • Altérations oncogéniques115
      • Cibles pharmacologiques116
      • Chapitre 9 Voie Hedgehog119
      • Ligands hedgehog (HHG)119
      • Récepteurs patched120
      • Transmission du signal apporté par les protéines HHG122
      • Altérations oncogéniques123
      • Cibles pharmacologiques123
      • Chapitre 10 Voie du tumor necrosis factor (TNF)125
      • Ligands et récepteurs125
      • Transmission du signal127
      • Généralités : le TNF et ses récepteurs127
      • Ligands et récepteurs impliqués dans l'apoptose129
      • Ligands et récepteurs impliqués dans le contrôle du T-cell receptor129
      • Altérations oncogéniques et cibles pharmacologiques132
      • Chapitre 11 Voie des intégrines135
      • Intégrines et ligands des intégrines135
      • Organisation structurale des intégrines135
      • Ligands des intégrines137
      • Voies de signalisation activées par les intégrines138
      • Altérations oncogéniques141
      • Cibles pharmacologiques142
      • Chapitre 12 Voie des sémaphorines145
      • Les sémaphorines et leurs récepteurs145
      • Transmission du signal apporté par les sémaphorines148
      • Signalisation par la sémaphorine 3A148
      • Signalisation par la sémaphorine 4D149
      • Altérations oncogéniques et cibles pharmacologiques150
      • Chapitre 13 Récepteurs toll-like et récepteurs de l'interleukine 1153
      • Interleukines de la famille de l'IL1 et leurs récepteurs153
      • Les récepteurs toll-like et leurs ligands155
      • Transmission du signal à partir des TLR/IL1R156
      • Généralités156
      • Voie du NFkB157
      • Voie des IRF3 et 7158
      • Altérations oncogéniques et cibles pharmacologiques158
      • Au niveau des récepteurs158
      • Au niveau des voies de signalisation en aval des TLR et de l'IL 1 R159
      • Chapitre 14 Voies des récepteurs lymphocytaires161
      • Récepteurs des cellules B161
      • Activation des récepteurs BCR161
      • Voies de transmission du signal163
      • Altérations oncogéniques et cibles pharmacologiques164
      • Récepteurs des cellules T165
      • Activation des récepteurs TCR165
      • Voies de transmission du signal169
      • Altérations oncogéniques et cibles pharmacologiques169
      • Chapitre 15 Voies des récepteurs nucléaires173
      • Structure et fonction des récepteurs nucléaires173
      • Récepteurs des hormones stéroïdes177
      • Récepteurs des oestrogènes et de la progestérone177
      • Récepteurs des androgènes178
      • Récepteurs des glucocorticoïdes178
      • Autres récepteurs nucléaires179
      • Récepteurs des hormones thyroïdiennes179
      • Récepteurs de la vitamine D179
      • Récepteurs de l'acide rétinoïque180
      • Récepteurs PPAR181
      • Récepteurs des xénobiotiques182
      • Chapitre 16 Récepteurs couplés à des canaux ioniques187
      • Activation des récepteurs couplés à des canaux ioniques187
      • Récepteurs purinergiques189
      • Signalisation calcique190
      • Signaux de mobilisation du Ca2+190
      • Ouverture des canaux calciques192
      • Activités intracellulaires dépendantes du Ca2+193
      • Retour à l'état initial194
      • NFAT, des facteurs de transcription activés par l'entrée du Ca2+194
      • Chapitre 17 Signalisation par l'oxygène et l'oxyde nitrique197
      • Hypoxie197
      • Activation et rôle des HIF197
      • Conséquences de l'hypoxie sur l'angiogenèse tumorale199
      • Conséquences de l'hypoxie sur le métabolisme énergétique tumoral199
      • Autres conséquences de l'hypoxie200
      • Ciblage pharmacologique de l'hypoxie200
      • Stress oxydant201
      • Génération des formes réactives de l'oxygène (ROS)201
      • Rôle des ROS dans l'oncogenèse et la thérapie anticancéreuse203
      • Rôle des ROS dans la signalisation cellulaire203
      • Oxyde nitrique ou monoxyde d'azote204
      • Génération du NO204
      • Réponses cellulaires au NO°204
      • L'oxyde nitrique dans l'oncogenèse et la thérapeutique anticancéreuse205
      • Récepteurs à activité guanylyl cyclase205
      • Chapitre 18 Contrôle du cycle cellulaire209
      • Phases du cycle cellulaire209
      • Phase G1209
      • Phase S210
      • Phase G2210
      • Phase M210
      • Protéines effectrices du contrôle du cycle cellulaire212
      • Cyclines et kinases cycline-dépendantes212
      • Kinases inhibitrices WEE1 et MYT1213
      • Phosphatases213
      • Inhibiteurs protéiques des CDK214
      • Kinase de la mitose214
      • Kinases checkpoint et kinases contrôlant l'intégrité de l'ADN215
      • Mécanismes biochimiques de régulation du cycle cellulaire215
      • Contrôle de la progression dans le cycle cellulaire216
      • Transition G1 -> S et réplication de l'ADN216
      • Transition G2 -> M et mitose217
      • Contrôle de l'état de l'ADN220
      • Altérations oncogéniques du contrôle du cycle cellulaire221
      • Cibles pharmacologiques222
      • Chapitre 19 Contrôle de l'apoptose225
      • Protéines impliquées dans la mise en oeuvre de l'apoptose225
      • Caspases225
      • Protéines de la famille BCL2227
      • Protéines de la famille IAP229
      • Protéines de la famille des récepteurs de mort et leurs ligands229
      • Voie de l'apoptose intrinsèque (mitochondriale)231
      • Activation de la voie intrinsèqie231
      • Induction de la mort cellulaire dans la voie intrinsèque232
      • Voie de l'apoptose extrinsèque (dite des récepteurs de mort)233
      • Activation de la voie extrinsèque233
      • Induction de la mort cellulaire dans la voie extrinsèque235
      • Récepteurs à dépendance236
      • Altérations oncogéniques237
      • Cibles pharmacologiques238
      • Chapitre 20 Contrôle de l'adhésion et de la motilité cellulaires241
      • Adhésion cellulaire241
      • Jonctions intercellulaires242
      • Protéines d'adhésion244
      • Cytosquelette et motilité cellulaire246
      • Cytosquelette246
      • Motilité cellulaire251
      • Altérations oncogéniques et cibles pharmacologiques254
      • Adhésion cellulaire et cancer254
      • Altérations oncogéniques du contrôle de la motilité256
      • Annexe A Contrôle de la réplication et de la réparation de l'ADN259
      • Organisation générale du génome259
      • Chromosomes et chromatine260
      • Séquences génomiques262
      • Principales altérations du génome264
      • Réplication de l'ADN266
      • Réparation de l'ADN268
      • Lésions de l'ADN268
      • Mécanismes de réparation de l'ADN269
      • Mécanismes de tolérance des lésions de l'ADN278
      • Rôle des poly(ADP-ribose)polymérases279
      • Protection de l'extrémité des chromosomes281
      • Télomères et télomérase281
      • Altérations oncogéniques et ciblage pharmacologique286
      • Annexe B Contrôle de l'expression des gènes289
      • Transcription de l'ADN en ARN289
      • Contrôle de la transcription295
      • Méthylation de l'ADN297
      • Histones299
      • Remodelage de la chromatine302
      • Micro-ARN304
      • Épissage alternatif306
      • Annexe C Contrôle de l'activité des protéines311
      • Traduction311
      • Conformation des protéines, interactions protéine-protéine317
      • Régulation de la conformation des protéines317
      • Interactions protéine-protéine320
      • Modifications post-traductionnelles des protéines321
      • Hydroxylation321
      • Méthylation et acétylation321
      • Phosphorylation322
      • Glycosylation323
      • Lipidation326
      • Poly(ADP-ribosyl)ation327
      • Nitrosylation327
      • Localisation subcellulaire des protéines327
      • Stress du réticulum endoplasmiqeu et unfolded protein response329
      • Clivage protéolytique331
      • Ubiquitinylation et protéasome333
      • Mécanisme d'action333
      • Altérations oncogéniques335
      • Cibles thérapeutiques336
      • Sumoylation337
      • Annexe D Contrôle du métabolisme cellulaire341
      • Métabolisme glucidique342
      • Production d'énergie à partir du glucose342
      • Effet Warburg345
      • Altérations oncogéniques des enzymes du catabolisme glucidique348
      • Cibles pharmacologiques349
      • Métabolisme lipidique349
      • Dégradation et biosynthèse des acides gras349
      • Métabolisme du cholestérol352
      • Métabolisme des acides aminés354
      • Glutamine354
      • Asparagine356
      • Méthionine357
      • Arginine358
      • Métabolisme des nucléotides358
      • Nucléotides pyrimidiques358
      • Nucléotides puriques361
      • Altérations oncogéniques et cibles pharmacologiques363
      • Métabolome364
      • Index367

  • Origine de la notice:
    • FR-751131015
  • Disponible - 616.99 ROB

    Niveau 3 - Médecine