Diagnostics difficiles en médecine interne. Volume 2

Résumé

Guide pour l'aide au diagnostic de différentes affections à l'attention des internistes, des généralistes et des spécialistes d'un organe. Il aborde les fièvres inexpliquées, les pathologies inflammatoires, les questions hépato-gastroentérologiques ainsi que les problématiques pneumologiques et cardiovasculaires. Des thématiques transversales et biologiques sont également traitées. ©Electre 2018

Contributeur(s)
Éditeur(s)
- Maloine
Date
- 2018
Notes
- Index
Langues
- Français
Description matérielle
- 1 vol. (XXIX-618 p.) : ill. en coul. ; 26 cm
Titre(s) d'ensemble
- Diagnostics difficiles en médecine interne
Sujet(s)
ISBN
- 978-2-224-03503-7
Indice
- 616 Pathologie générale
Tables des matières
- - Diagnostics difficiles en médecine interne
  - Pascal Sève
  - Maloine
  - PréfaceV
  - SommaireVII
  - Listes des collaborateursVIII
  - Algies diffuses1
  - Introduction 1
  - I. Orientation diagnostique 1
  - A. Données cliniques1
  - B. Examens complémentaires4
  - II. Diagnostic étiologique 4
  - A. Algies diffuses aiguës4
  - B. Algies diffuses subaiguës ou chroniques10
  - Conclusion 19
  - Références 19
  - Interprétation d'une élévation de la créatine phosphokinase23
  - Introduction 23
  - I. Quelques rappels biochimiques 24
  - II. Notions à prendre en compte avant de décider de la stratégie diagnostique 24
  - A. Prévalence de l'hyperCPKémie24
  - B. Quelle valeur normale pour la CPK ?25
  - C. Élévation modérée de la CPK (1,5 à 3 fois la normale) et conditions associées25
  - D. Élévation importante de la CPK (> 3 fois la normale)26
  - III. Causes d'élévation de la CPK dans un contexte aigu d'urgence 26
  - A. Origine cardiaque26
  - B. Rhabdomyolyse aiguë26
  - C. Épilepsie généralisée29
  - IV. Causes d'élévation transitoire répétée de la CPK et démarche diagnostique 29
  - V. Causes d'élévation persistante de la CPK 29
  - A. Dans un contexte inflammatoire30
  - B. Pas de contexte inflammatoire30
  - VI. Que faire devant une élévation de la CPK persistante sans aucun élément d'orientation ? 33
  - A. Recherche de macroenzymes34
  - B. Intérêt de l'électromyogramme34
  - C. Intérêt de l'imagerie34
  - D. Intérêt des explorations métaboliques34
  - E. Dépistage de la maladie de Pompe34
  - F. Intérêt de la biologie moléculaire35
  - G. Intérêt de la biopsie musculaire35
  - H. L'hyperCPKémie idiopathique, diagnostic d'élimination35
  - Références 36
  - Diarrhées chroniques39
  - Introduction 39
  - I. Interrogatoire et examen physique 40
  - II. Explorations biologiques de première intention 42
  - A. Place de la calprotectine fécale dans l'exploration d'une diarrhée chronique et précautions d'interprétation44
  - B. Place des explorations de la fonction digestion-absorption dans l'exploration d'une diarrhée chronique44
  - III. Diarrhée chronique lésionnelle et/ou par entéropathie exsudative 46
  - A. Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)46
  - B. Entéropathies exsudatives46
  - IV. Diarrhées chroniques par malabsorption 47
  - A. La maladie coeliaque (entéropathie au gluten)48
  - B. La maladie de Whipple49
  - C. La maladie de Crohn étendue du grêle49
  - D. La colonisation chronique bactérienne du grêle49
  - E. Les entéropathies auto-immunes50
  - F. L'amylose digestive50
  - G. La maladie des chaînes lourdes alpha (lymphome méditerranéen)50
  - V. Diarrhée chronique hydroélectrolytique 51
  - A. La diarrhée motrice51
  - B. La diarrhée osmotique52
  - C. La diarrhée sécrétoire53
  - Conclusion 54
  - Références 54
  - Douleurs abdominales57
  - Introduction 57
  - I. Rappels cliniques et physiopathologiques 59
  - II. Douleurs d'origine intra-abdominale 60
  - A. Étiologies péritonéales60
  - B. Étiologies hépatiques61
  - C. Étiologies vasculaires64
  - D. Neuropathies et myopathies entériques66
  - E. Autres causes intra-abdominales66
  - III. Douleurs à projection abdominale 67
  - A. Douleurs pariétales67
  - B. Douleurs neurologiques68
  - C. Douleurs d'origine thoracique69
  - D. Douleurs d'origine urologique69
  - E. Douleurs d'origine rétropéritonéale non urologiques69
  - F. Douleurs d'origine gynécologique70
  - IV. Douleurs d'origine générale 70
  - A. Causes iatrogènes ou toxiques70
  - B. Porphyries71
  - C. Oedème angioneurotique72
  - D. Fièvres récurrentes héréditaires73
  - E. Maladie sérique74
  - F. Drépanocytose et autres hémolyses74
  - G. Douleurs abdominales de cause métabolique ou endocrinienne75
  - H. Vascularites et connectivites77
  - I. Étiologies diverses77
  - Conclusion 78
  - Références 78
  - Dyspnées de diagnostic difficile81
  - I. Signification et mécanisme de la dyspnée 81
  - II. Approche diagnostique des dyspnées 83
  - A. Étiologie et caractéristiques générales83
  - B. Approche quantitative84
  - C. Modifications positionnelles de la dyspnée85
  - D. Examen du patient dyspnéique85
  - III. Obstruction des voies de conduction aérienne 87
  - A. Asthme et faux asthmes87
  - B. BPCO, emphysème et bronchiolite89
  - IV. Pneumopathies infiltrantes diffuses 91
  - A. Infections pulmonaires92
  - B. Pneumopathies d'hypersensibilité92
  - C. Pneumopathies interstitielles idiopathiques92
  - D. Pneumopathie interstitielle diffuse des connectivites94
  - E. Syndrome emphysème-fibrose94
  - F. Lymphangite carcinomateuse métastatique95
  - G. Lymphangioléiomyomatose et autres maladies kystiques pulmonaires multiples95
  - H. Syndromes hémorragiques alvéolaires95
  - I. Fibroélastose pleuropulmonaire parenchymateuse96
  - J. Autres pneumopathies infiltrantes diffuses96
  - K. Manifestations pulmonaires iatrogéniques ou toxiques97
  - V. Maladies vasculaires pulmonaires 97
  - A. Embolies pulmonaires fibrinocruoriques aiguës97
  - B. Thromboembolie pulmonaire chronique97
  - C. Autres embolies et obstructions vasculaires pulmonaires98
  - D. Sténoses non tumorales98
  - E. Hypertension pulmonaire99
  - VI. Shunt droite-gauche 100
  - A. Malformations artérioveineuses pulmonaires100
  - B. Shunt au niveau alvéolaire100
  - C. Shunt intracardiaque100
  - D. Syndrome hépatopulmonaire101
  - VII. Insuffisance cardiaque 101
  - A. Cardiopathies non dilatées103
  - B. Péricardites constrictives103
  - C. Tumeurs cardiaques103
  - D. Oedème pulmonaire et insuffisance rénale103
  - VIII. Maladies neurologiques musculaires et/ou diaphragmatiques 104
  - IX. Déconditionnement à l'effort 105
  - X. Dyspnées à composante psychogène 105
  - A. Dyspnée comportementale, syndrome d'hyperventilation105
  - B. Syndrome de panique106
  - C. Dyspnée factice106
  - D. Composante psychogène des dyspnées d'étiologie organique107
  - XI. Dyspkinésies respiratoires des troubles neurologiques extrapyramidaux 107
  - XII. Dyspnées multifactorielles 107
  - Conclusion 107
  - Références 107
  - Éléments traces109
  - I. Définition 109
  - II. Le zinc 110
  - A. Rôles physiologiques du zinc110
  - B. Déficit en zinc110
  - C. Toxicité du zinc113
  - III. Le cuivre 114
  - A. Absorption et élimination du cuivre114
  - B. Rôles physiologiques du cuivre114
  - C. Déficit en cuivre114
  - D. Conséquences cliniques d'une carence en cuivre115
  - E. Toxicité du cuivre116
  - IV. Le sélénium 116
  - A. Sources alimentaires et besoins116
  - B. Rôles physiologiques du sélénium117
  - C. Étiologie des carences et populations à risque117
  - D. Conséquences cliniques du déficit en sélénium117
  - E. Toxicité du sélénium119
  - V. Le manganèse 119
  - A. Rôle physiologique du manganèse119
  - B. Déficit en manganèse119
  - C. Conséquences cliniques du déficit en manganèse120
  - D. Toxicité du manganèse120
  - VI. L'aluminium 121
  - Toxicité de l'aluminium122
  - VII. Les autres éléments traces 123
  - Références 123
  - Fièvres prolongées inexpliquées127
  - Introduction 127
  - A. Définitions127
  - B. Un bilan initial optimisé ou comment éviter qu'une fièvre prolongée devienne expliquée ?128
  - I. Aspects étiologiques des FPI 130
  - A. Fréquence des étiologies130
  - B. Causes infectieuses133
  - C. Fièvres néoplasiques (tumeurs solides et hémopathies)136
  - D. Maladies inflammatoires non infectieuses138
  - E. Causes diverses141
  - F. Absence de cause145
  - II. Démarche diagnostique devant une FPI 145
  - A. Étape clinique145
  - B. Examens complémentaires147
  - III. Évolution et traitements d'épreuve 150
  - A. Évolution quand la cause de la fièvre prolongée est connue151
  - B. Évolution en l'absence de diagnostic final151
  - C. Traitements d'épreuve151
  - IV. Les fièvres intermittentes 151
  - Références 153
  - Fièvre au retour de voyage en zone tropicale157
  - Introduction 157
  - I. Démarche étiologique 158
  - A. Données fournies par l'interrogatoire158
  - B. Données fournies par l'examen clinique159
  - C. Données fournies par le bilan biologique non spécifique160
  - D. Données fournies par le bilan biologique spécifique161
  - II. Principales étiologies et principes de prise en charge 162
  - III. Quelques étiologies méconnues 163
  - Conclusion 165
  - Références 165
  - Fièvre chez l'immunodéprimé167
  - I. Définition de la fièvre dans un contexte d'immunodépression 168
  - II. Mécanismes des complications infectieuses dans un contexte d'immunodépression 168
  - III. Situations d'urgence thérapeutique : l'aplasie et l'asplénie fébriles 168
  - IV. Les aspects microbiologiques à retenir dans les différentes populations d'immunodéprimés 169
  - A. Les bactéries169
  - B. Les virus171
  - C. Les infections fongiques172
  - D. Les infections parasitaires173
  - V. Risque infectieux associé aux biothérapies 173
  - VI. Autres étiologies de fièvre chez les immunodéprimés 174
  - VII. Approche clinique du patient immunodéprimé fébrile 175
  - A. Les données anamnestiques175
  - B. Examen d'un patient immunodéprimé fébrile177
  - C. Les signes cutanés177
  - D. Les manifestations ORL, ophtalmologiques et stomatologiques179
  - E. Les signes digestifs180
  - F. Les signes pulmonaires180
  - G. Les manifestations neurologiques181
  - H. Les manifestations néphro-urologiques181
  - VII. Examens paracliniques 181
  - A. Examens microbiologiques à prescrire en première intention182
  - B. Outils utiles à la détection de virus182
  - C. Diagnostic des infections fongiques et parasitaires183
  - D. Examens orientés ou dits de seconde intention183
  - Références 184
  - Hépatomégalie et masse hépatique187
  - I. Définition 187
  - II. Estimation de l'hépatomégalie 187
  - III. Données cliniques et paracliniques incontournables pour le diagnostic étiologique de l'hépatomégalie 188
  - A. Hépatomégalie diffuse189
  - B. Hépatomégalies tumorales195
  - Références 199
  - Hypercalcémie203
  - Introduction 203
  - I. Physiopathologie 203
  - II. Manifestations cliniques 205
  - A. Signes digestifs205
  - B. Signes cardiovasculaires206
  - C. Signes neuromusculaires206
  - D. Atteinte rénale206
  - E. Autres signes cliniques206
  - III. Étiologies des hypercalcémies 207
  - A. Hypercalcémies dépendantes de la PTH207
  - B. Hypercalcémies non reliées à la PTH209
  - C. Démarche diagnostique213
  - Références 215
  - Hyperferritinémies217
  - I. Bases biologiques 217
  - A. Origine de la ferritine217
  - B. Structure de la ferritine217
  - C. Rôles de la ferritine et homéostasie du fer218
  - D. Dosage de la ferritinémie219
  - II. Principales étiologies des hyperferritinémies 220
  - A. Hyperferritinémies avec surcharge en fer221
  - B. Hyperferritinémies sans surcharge226
  - III. Quand demander un dosage de ferritinémie ? 229
  - Références 229
  - Hypertransaminasémies modérées233
  - I. Définition de la cytolyse 233
  - A. Les transaminases233
  - B. Variations non pathologiques234
  - C. Valeurs normales des transaminases234
  - D. La cytolyse234
  - II. Étiologies de la cytolyse 234
  - A. Cytolyse d'étiologie hépatique234
  - B. Cytolyse d'origine extra-hépatique240
  - III. Stratégie diagnostique 240
  - A. Évaluer la sévérité de l'atteinte hépatique et confirmer le caractère chronique de la cytolyse240
  - B. Rechercher des éléments d'orientation à l'interrogatoire et à l'examen clinique241
  - C. Faire le diagnostic d'une hépatopathie chronique pouvant bénéficier d'un traitement spécifique241
  - D. S'orienter vers une étiologie probable241
  - E. rechercher des causes rares et réaliser une biopsie hépatique241
  - Références 242
  - Hyponatrémie245
  - Introduction 245
  - I. Rappel physiologique 245
  - II. Épidémiologie 246
  - III. Diagnostic positif d'hyponatrémie 246
  - IV. Présentation clinique 246
  - A. Hyponatrémie aiguë ou avec souffrance cérébrale246
  - B. Hyponatrémie chronique246
  - V. Démarche diagnostique devant une hyponatrémie 247
  - A. Analyse de l'osmolarité plasmatique248
  - B. Évaluer la réponse rénale248
  - C. Évaluer le VEC248
  - VI. Principales causes d'hyponatrémie hypo-osmolaire 249
  - A. Hyponatrémie avec VEC diminué249
  - B. Hyponatrémie avec VEC augmenté250
  - C. Hyponatrémie avec VEC normal250
  - VII. Principes du traitement 251
  - A. Traitement préventif251
  - B. Traitement des hyponatrémies aiguës251
  - C. Traitement des hyponatrémies chroniques252
  - Références 252
  - Infarctus cérébraux des adultes jeunes255
  - Introduction : épidémiologie 255
  - I. Étiologie de l'infarctus cérébral : stratégie diagnostique 256
  - II. Situations spécifiques 257
  - A. Infarctus cérébraux cryptogéniques257
  - B. Foramen ovale perméable258
  - C. Dissections artérielles cervicales259
  - D. Étiologies « classiques »260
  - E. Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible261
  - F. États prothrombotiques et recherche d'une thrombophilie262
  - G. Causes génétiques262
  - H. Autres causes rares263
  - Références 264
  - Maladies de surcharge d'expression systémique267
  - I. Les maladies de surcharge pour l'interniste 267
  - II. La maladie de gaucher 268
  - A. Organomégalie268
  - B. Cytopénies268
  - C. Atteinte osseuse269
  - D. Asthénie270
  - E. Complications270
  - F. Comment faire le diagnostic de maladie de Gaucher ?270
  - III. La maladie de Fabry 271
  - A. Atteinte rénale271
  - B. Atteinte cardiaque272
  - C. Manifestations vasculaires cérébrales272
  - D. Symptômes gastro-intestinaux273
  - E. Signes dermatologiques273
  - F. Signes ophtalmologiques et auditifs274
  - G. Douleurs des extrémités et troubles de la sudation274
  - H. Autres manifestations274
  - I. Retentissement sur la qualité de vie274
  - J. Comment faire le diagnostic de maladie de Fabry ?274
  - IV. Les mucopolysaccharidoses 275
  - A. La mucopolysaccharidose de type I (MPS I)275
  - B. Autres mucopolysaccharidoses à présentation systémique276
  - C. Comment faire le diagnostic de mucopolysaccharidose ?277
  - V. La maladie de Niemann-Pick de type B 278
  - A. Organomégalie et cytopénies278
  - B. Atteinte bronchopulmonaire278
  - C. Autres manifestations278
  - D. Comment faire le diagnostic de maladie de Niemann-Pick de type B ?278
  - VI. Le déficit en lipase acide lysosomale 278
  - A. Atteinte hépatique279
  - B. Dyslipidémie279
  - C. Autres manifestations279
  - D. Comment faire le diagnostic de déficit en LAL ?279
  - Références 279
  - Maladies héréditaires du métabolisme : que doit savoir l'interniste ?281
  - Introduction 281
  - I. Classification des MHM 282
  - A. Les maladies par intoxication282
  - B. Les maladies par carence énergétique282
  - C. Les maladies des molécules complexes282
  - II. Le médecin interniste et les MHM 283
  - III. Dans quelles circonstances évoquer une MHM ? 283
  - IV. Diagnostic de MHM dans des situations d'urgence 284
  - A. Encéphalopathies et coma, troubles neuropsychiatriques aigus284
  - B. Accidents vasculaires cérébraux et pseudo-accidents vasculaires cérébraux (« pseudo-strokes »), thrombose veineuse cérébrale287
  - C. Rhabdomyolyse aiguë287
  - V. MHM s'exprimant par des troubles chroniques 287
  - A. Signes musculaires chroniques288
  - B. Signes ostéoarticulaires288
  - C. Hépatosplénomégalie289
  - D. Cardiomyopathie, pathologie thromboembolique290
  - VI. Quelques MHM d'expression systémique 292
  - A. Les maladies mitochondriales ou mitochondriopathies292
  - B. Les maladies lysosomales292
  - C. Les maladies péroxysomales292
  - D. Autres MHM d'expression systématique293
  - Références 294
  - Maladies systématiques d'origine médicamenteuse et toxique295
  - I. Lupus induits 296
  - A. Lupus induits par les médicaments296
  - B. Lupus induits non médicamenteux299
  - II. Syndrome des antiphospholipides 300
  - III. Sclérodermie systémique et syndromes sclérodermiformes 301
  - A. Syndromes sclérodermiformes médicamenteux301
  - B. Dermopathie fibrosante néphrogénique302
  - C. Syndromes sclérodermiformes d'origine toxique304
  - IV. Polymyosites et dermatomyosites 309
  - A. Polymyosites et dermatomyosites induites par les médicaments309
  - B. Polymyosites et dermatomyosites induites par les toxiques310
  - V. Myopathies nécrosantes auto-immunes induites par les statines 310
  - VI. Syndrome de Sjögren et autres affections systémiques 311
  - A. Syndrome de Sjögren médicamenteux311
  - B. Syndrome de Sjögren d'origine toxique312
  - C. Autres affections systémiques médicamenteuses312
  - VII. Connectivites indifférenciées 312
  - VIII. Vascularites 312
  - A. Vascularites systémiques induites par les médicaments312
  - B. Vascularites systémiques à ANCA induites par les médicaments312
  - C. Vascularites induites par les vaccins314
  - D. Vascularites à ANCA induites par la cocaïne et la lévamisole314
  - E. Vascularites induites par d'autres toxiques315
  - IX. Tableaux de pseudo-connectivites d'origine toxique 316
  - A. Vascularites dhypersensibilité316
  - B. Syndrome d'hypersensibilité317
  - X. Syndrome de cléopâtre et syndrome de Shoenfeld 318
  - A. Syndrome de Cléopâtre318
  - B. Syndrome de Shoenfeld319
  - XI. Connectivites induites par les molécules de co-stimulation inhibitrices : checkpoint inhibitors 319
  - A. Rôle des molécules de co-stimulation inhibitrices de CTLA-4319
  - B. Rôle des molécules de co-stimulation inhibitrices de PD-1 et PD-L1320
  - C. Anticorps ciblant les molécules de co-stimulation inhibitrices de CTLA-4, PD1 et PD-L1320
  - D. Effets secondaires liés à l'immunité des anticorps ciblant les molécules de co-stimulation inhibitrices de CTLA-4, PD-1 et PD-L1322
  - E. Maladies auto-immunes associées aux anticorps ciblant les molécules de co-stimulation inhibitrices de CTLA-4, PD-1 et PD-L1323
  - F. Traitements par checkpoint inhibitors de CTLA-4, PD-1 et PD-L1 chez les patients porteurs de maladies auto-immunes préexistantes325
  - Références 326
  - Maladies systémiques pédiatriques : que doit savoir l'interniste ?335
  - I. Particularités pédiatriques de l'interrogatoire et de l'examen clinique 335
  - A. Interrogatoire336
  - B. Examen clinique336
  - II. Maladies auto-inflammatoires et auto-immunes en pédiatrie 336
  - A. Données pédiatriques sur les maladies auto-inflammatoires336
  - B. Les interféronopathies336
  - C. Les lupus monogéniques340
  - III. Autres maladies inflammatoires dysimmunitaires pédiatriques 341
  - A. Déficits immunitaires avec manifestations auto-immunes341
  - B. Vascularites monogéniques345
  - Références 346
  - Myopathies acquises349
  - Introduction 349
  - I. Myopathies idiopathies inflammatoires (MII) 349
  - A. Myosites350
  - B. Myopathies nécrosantes auto-immunes358
  - Myopathies toxiques, iatrogène, endocriniennes 362
  - A. Myopathies iatrogènes et toxiques362
  - B. Myopathies endocriniennes363
  - III. Diagnostics différentiels : les myopathies héréditaires 365
  - A. Déficit musculaire proximal lentement progressif héréditaire365
  - B. Déficit musculaire distal lentement progressif héréditaire367
  - C. Intolérance à l'effort, fatigabilité musculaire367
  - Références 369
  - Neuropathies375
  - I. Démarche diagnostique clinique initiale 375
  - A. Interrogatoire375
  - B. Caractéristiques intrinsèques de la neuropathie375
  - C. Signes neurologiques centraux associés378
  - D. Signes systémiques378
  - II. Bilan paraclinique 378
  - A. Électroneuromyogramme378
  - B. Bilan biologique étiologique378
  - C. Indication de la biopsie neuromusculaire379
  - III. Principales étiologies 380
  - A. Neuropathies dysimmunes380
  - B. Neuropathies alcooliques et carentielles382
  - C. Neuropathies toxiques et médicamenteuses382
  - D. Neuropathies métaboliques et endocriniennes385
  - E. Neuropathies infectieuses385
  - F. Neuropathies associées aux cancers386
  - G. Neuropathies associées aux dysglobulinémies386
  - H. Neuropathies associées aux maladies systémiques387
  - I. Neuropathies héréditaires388
  - Références 389
  - Grands syndromes du péritoine : ascites, pathologies péritonéales tumorales et non tumorales et panniculites391
  - Introduction 392
  - I. Techniques d'imagerie 392
  - II. Ascite 392
  - A. Clinique392
  - B. Exploration biologique392
  - C. Exploration radiologique393
  - D. Étiologie394
  - III. Pathologies péritonéales tumorales et non tumorales 397
  - A. Présentation clinique397
  - B. Pathologies péritonéales tumorales397
  - C. Pathologies péritonéales non tumorales399
  - IV. Panniculite mésentérique 400
  - A. Présentation clinique400
  - B. Présentation radiologique400
  - C. Examen histologique401
  - D. Diagnostic différentiel des panniculites mésentériques idiopathiques401
  - Références 402
  - Pneumopathies interstitielles diffuses405
  - Introduction 405
  - I. Épidémiologie des PIDC 406
  - II. Classification des PIDC de l'adulte 406
  - III. Investigation des PIDC 407
  - A. Anamnèse407
  - B. Examen clinique407
  - C. Imagerie407
  - D. Explorations fonctionnelles et échanges gazeux412
  - E. Biologie sanguine et urinaire412
  - F. Lavage bronchoalvéolaire (LBA)412
  - G. Prélèvements biopsiques413
  - H. Discussion multidisciplinaire415
  - IV. Circonstances de découverte 415
  - V. Diagnostic positif de PIDC 415
  - VI. Diagnostic des PIDC secondaires 415
  - A. PIDC des connectivites415
  - B. PIDC des vascularites416
  - C. PIDC des MICI416
  - D. PIDC dans le cadre d'une dysimmunité416
  - E. PIDC liées à une anomalie innée du métabolisme416
  - F. Syndrome de Hermansky-Pudlak416
  - G. Pneumoconioses416
  - H. Pneumopathies d'hypersensibilité (PHS)417
  - I. Pneumopathies médicamenteuses et post-radiques418
  - J. PID néoplasiques418
  - K. PID liées à une insuffisance cardiaque congestive418
  - VII. Diagnostic de sarcoïdose 418
  - VIII. Diagnostic des PIDC particulières 418
  - A. Histiocytose langerhansienne pulmonaire de l'adulte (HLPA)419
  - B. Lymphangioléïomyomatose (LAM)419
  - C. Lipoprotéinose alvéolaire (LPA)419
  - D. Pneumopathies à éosinophiles420
  - IX. Diagnostic des pneumopathies interstitielles idiopathiques 420
  - A. Fibrose pulmonaire idiopathique420
  - B. Pneumopathie interstitielle non spécifique idiopathique (PINSi)421
  - C. Pneumopathie interstitielle desquamative (DIP)421
  - D. Bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle (BR-ILD)421
  - E. Pneumopathie organisée cryptogénique (POC)421
  - F. Pneumopathies interstitielles idiopathiques rares421
  - X. Diagnostic des PID aiguës ou subaiguës 422
  - XI. Diagnostic des PID de l'enfant 422
  - Conclusion 422
  - Références 422
  - Polyarthralgies et polyarthrites d'évolution récente427
  - Introduction 427
  - I. Physiopathologie 428
  - II. Éliminer les polyarthralgies non dues à une arthropathie 428
  - A. Myalgies diffuses428
  - B. Maladie des calcifications tendineuses multiples428
  - C. Pathologies osseuses plurifocales428
  - D. Origine neurologique428
  - E. Origine viscérale428
  - III. Reconnaître les polyarthralgies non inflammatoires et leurs cadres nosologiques 429
  - A. Les polyarthralgies sont-elles arthrosiques ?429
  - B. Les polyarthralgies sont-elles dues à une chondrocalcinose ?429
  - C. Les polyarthralgies sont-elles iatrogéniques ?429
  - D. Les polyarthralgies sont-elles liées à un syndrome d'hypermobilité articulaire bénigne ?431
  - E. Les polyarthralgies sont-elles symptomatiques d'une maladie de surcharge ?431
  - IV. Reconnaître une polyarthrite récente et orienter le diagnostic étiologique 432
  - A. Analyse du liquide articulaire433
  - B. Démarche étiologique433
  - C. La polyarthrite est-elle infectieuse ?435
  - D. La polyarthrite est-elle post-infectieuse ?437
  - E. La polyarthrite est-elle microcristalline ?438
  - F. La polyarthrite est-elle iatrogénique ?438
  - G. La polyarthrite est-elle une spondyloarthrite ?439
  - H. La polyarthrite est-elle auto-immune ?439
  - I. La polyarthrite est-elle symptomatique d'une vascularite systémique ?442
  - J. La polyarthrite est-elle auto-inflammatoire ?443
  - K. La polyarthrite est-elle granulomateuse ?445
  - L. La polyarthrite est-elle maligne ?445
  - Références 446
  - Intrications somatopsychiques : repères pour l'interniste449
  - Remarques préliminaires 450
  - I. Dépression, symptomatologie somatique et troubles organiques 452
  - A. Comorbidité de la dépression et des affections somatiques452
  - B. Formes somatisées de la dépression452
  - C. Diagnostic de la dépression en milieu médical453
  - D. Syndromes dépressifs d'origine organique453
  - II. Troubles anxieux, symptomatologie somatique et troubles organiques 455
  - A. Comorbidité des troubles anxieux et somatiques455
  - B. Formes somatisées des troubles anxieux455
  - C. Troubles anxieux d'origine organique456
  - III. Troubles somatoformes du DSM-IV 459
  - A. Le trouble somatisation459
  - B. Le trouble de conversion459
  - C. Le trouble (somatoforme) douloureux459
  - D. L'hypocondrie459
  - E. Le trouble somatoforme indifférencié460
  - IV. Troubles à symptomatologie somatique et apparentés du DSM-5 460
  - A. Trouble à symptomatologie somatique (somatic symptom disorder)460
  - B. Crainte excessive d'avoir une maladie (illness anxiety disorder)460
  - C. Trouble de conversion (trouble à symptomatologie neurologique fonctionnelle)461
  - D. Facteurs psychologiques influençant d'autres affections médicales463
  - E. Troubles factices464
  - V. Syndromes somatiques fonctionnels 465
  - A. Syndrome de l'intestin irritable465
  - B. Syndrome fibromyalgique467
  - C. Syndrome de fatigue chronique469
  - D. Aperçu de quelques autres syndromes somatiques fonctionnels471
  - VI. Principes de prise en charge des troubles fonctionnels 472
  - A. Reconnaître les symptômes comme réels et la plainte comme légitime472
  - B. Adopter une démarche diagnostique classique473
  - C. ... tout en se méfiant des étiquettes réductrices473
  - D. Les effets pervers de la recherche d'organicité et la question de la réassurance473
  - E. Pratiquer une médecine « centrée sur le patient »473
  - F. Quand faire appel aux psychiatres et/ou psychologues ?474
  - Références 474
  - Syncopes et lipothymies477
  - I. Définitions 477
  - II. Épidémiologie 478
  - A. Prévalence des syncopes dans la population générale478
  - B. Recours médical478
  - III. Classifications et physiopathologie 478
  - A. Diagnostic différentiel des syncopes478
  - B. Classification et physiopathologie des syncopes478
  - IV. Pronostic 484
  - A. Risque de mortalité484
  - B. Risques de récidive et de lésions traumatiques485
  - V. Impact sur la qualité de vie 485
  - VI. Considérations économiques 485
  - VII. Évaluation initiale 485
  - A. Le diagnostic de syncope486
  - B. Diagnostic étiologique486
  - VIII. Tests diagnostiques 487
  - A. Le massage sinocarotidien487
  - B. Les tests à l'orthostatisme487
  - C. Monitoring du rythme cardiaque487
  - D. Explorations électrophysiologiques488
  - E. Imagerie cardiaque489
  - F. Épreuve d'effort489
  - G. Cathétérisme cardiaque489
  - H. Évaluation psychiatrique489
  - I. Évaluation neurologique490
  - IX. Traitement 490
  - A. Principes généraux de traitement des syncopes490
  - B. Syncope réflexe et des syndromes d'intolérance à l'orthostatisme490
  - C. Troubles du rythme et de la conduction cardiaque491
  - D. Cardiopathie structurelle492
  - E. Autres cardiopathies492
  - Références 493
  - Syndromes auto-inflammatoires d'origine génétique495
  - Introduction 495
  - I. Les quatre fièvres récurrentes héréditaires « historiques » 499
  - A. Fièvre méditerranéenne familiale499
  - B. Syndrome TRAPS501
  - C. Syndrome d'hyperimmunoglobulinémie D502
  - D. Cryopyrinopathies ou CAPS502
  - II. Autres fièvres récurrentes héréditaires monogéniques 503
  - A. Fièvre périodique associée à des mutations de NLRP 12503
  - B. Déficit en protéine A20503
  - C. Mutations de TNFRSF11A503
  - D. Mutations de l'OTULIN503
  - III. Autres maladies auto-inflammatoires génétiques 503
  - A. Maladies auto-inflammatoires de transmission mendélienne503
  - B. Interféronopathies de type 1505
  - C. Maladies auto-inflammatoires associées à un déficit immunitaire505
  - IV. Diagnostics différentiels 506
  - A. Syndrome de Schnitzler506
  - B. Maladie de Still de l'adulte506
  - V. Approche diagnostique globale des syndromes auto-inflammatoires 506
  - Références 509
  - Syndrome inflammatoire513
  - I. Définition 513
  - II. Les marqueurs biologiques du syndrome inflammatoire 514
  - A. Les protéines de l'inflammation514
  - B. Cinétique des protéines de l'inflammation514
  - C. Électrophorèse des protéines sériques515
  - D. Vitesse de sédimentation516
  - E. Protéine C réactive517
  - F. Procalcitonine517
  - G. Autres marqueurs518
  - H. Modifications de l'hémogramme au cours du syndrome inflammatoire521
  - III. Conduite à tenir devant un syndrome inflammatoire 521
  - IV. Étiologies du syndrome inflammatoire 524
  - A. Infections524
  - B. Pathologies tumorales525
  - C. Maladies systémiques526
  - D. Autres527
  - V. Évolution 528
  - VI. Complications 528
  - VII. Traitements 529
  - Conclusion 529
  - Références 529
  - Thromboses veineuses profondes : enquête étiologique533
  - Introduction 534
  - I. Thromboses veineuses profondes des membres inférieures et/ou embolies pulmonaires 534
  - A. Incidence de la maladie thromboembolique veineuse534
  - B. Facteurs favorisations ou étiologiques535
  - II. Thromboses veineuses profondes de siège insolite 547
  - A. Thromboses veineuses des membres supérieurs547
  - B. Thromboses veineuses digestives548
  - Références 550
  - Troubles psychiatriques secondaires à une affection médicale générale553
  - Introduction 554
  - I. Principales affections médicales responsables de troubles psychiques 554
  - A. Les maladies héréditaires du métabolisme554
  - B. Les causes endocriniennes558
  - C. Les causes infectieuses559
  - D. Les causes inflammatoires et systémiques561
  - E. Les affections neurologiques562
  - F. Les troubles psychiatriques d'origine génétique564
  - II. Bilan étiologique à réaliser devant un tableau psychiatrique atypique 564
  - Références 566
  - Uvéites569
  - Introduction 569
  - I. Classification anatomique et sémiologie ophtalmologique 570
  - A. Classification anatomique570
  - B. Examen clinique ophtalmologique570
  - C. Analyse de l'évolution de l'uvéite572
  - D. Latéralité572
  - II. Étiologies des uvéites 572
  - A. Uvéites infectieuses572
  - B. Uvéites associées à une maladie systémique575
  - C. Uvéoméningites578
  - D. Pseudo-uvéites ou masquerade syndromes580
  - E. Uvéites d'origine médicamenteuse580
  - F. Uvéites symptomatiques d'une maladie ophtalmologique581
  - III. Éléments d'orientation selon le type anatomoclinique de l'uvéite 582
  - A. Uvéite antérieure aiguë582
  - B. Uvéite antérieure chronique582
  - C. Uvéite intermédiaire582
  - D. Uvéites postérieures582
  - E. Uvéites totales583
  - IV. Place de l'examen clinique et du bilan paraclinique 583
  - A. Recherche de signes extra-ophtalmologiques583
  - B. Bilan paraclinique584
  - Références 586
  - Vascularites systémiques d'étiologie déterminée589
  - Introduction 589
  - I. Vascularites associées aux maladies de système 590
  - A. Vascularite rhumatoïde590
  - B. Vascularite lupique590
  - C. Vascularite au cours du syndrome de Sjögren590
  - D. Vascularite au cours de la sclérodermie systémique591
  - E. Vascularite au cours de la sarcoïdose591
  - F. Vascularites au cours des autres maladies de système591
  - II. Vascularites d'origine infectieuse 591
  - A. Vascularites cryoglobulinémiques associées au virus de l'hépatite C592
  - B. Vascularites cryoglobulinémiques associées à d'autres agents infectieux592
  - C. Périartérites noueuses associées au virus de l'hépatite B592
  - D. Autres vascularites infectieuses593
  - III. Vascularites d'origine toxique 593
  - A. Vascularites médicamenteuses à dépôts de complexes immuns593
  - B. Vascularites médicamenteuses associées aux ANCA593
  - C. Vascularites associées aux traitements anti-TNF-alpha593
  - D. Vascularites induites par la prise de lévamisole594
  - IV. Vascularites paranéoplasiques 594
  - A. Vascularites associées aux hémopathies malignes594
  - B. Vascularites associées aux cancers solides594
  - C. Granulomatose lymphomatoïde de Liebow594
  - D. Cas particuliers des vascularites cryoglobulinémiques associées aux hémopathies lymphoïdes594
  - Conclusion 595
  - Références 595
  - Carences vitaminiques et hypervitaminoses597
  - Introduction 597
  - I. Les vitamines liposolubles : A, D, E, K 598
  - A. Vitamine A598
  - B. Vitamine D599
  - C. Vitamine E600
  - D. Vitamine K600
  - II. Les vitamines hydrosolubles 601
  - A. Vitamine B1 (thiamine)601
  - B. Vitamine B2 (riboflavine)602
  - C. Vitamine B3 (vitamine PP, niacine)602
  - D. Vitamine B5603
  - E. Vitamine B6603
  - F. Vitamine B8 (biotine)604
  - G. Vitamine B9604
  - H. Vitamine B12 (cobalamine)605
  - I. Vitamine C606
  - Références 607
  - Index609
Origine de la notice:
- FR-751131015 ;
- Electre