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Du vieillissement cérébral à la maladie d'Alzheimer : vulnérabilité et plasticité

Livre

Résumé

Le point sur létat des recherches relatives aux difficultés cognitives liées à lâge et à la maladie dAlzheimer, telle quelle est définie actuellement. Offrant le regard croisé des neurosciences fondamentales et cliniques, le livre parcourt tour à tour les différents niveaux danalyse des fonctions mentales, depuis les mécanismes moléculaires jusquau comportement.


  • Contributeur(s)
  • Éditeur(s)
  • Date
    • DL 2013
  • Notes
    • Bibliogr. p. 337-395. Glossaire. Index
  • Langues
    • Français
  • Description matérielle
    • 1 vol. (415 p.-[8] p. de pl.) : ill. en noir et en coul., couv. ill. en coul. ; 24 cm
  • Collections
  • Sujet(s)
  • ISBN
    • 978-2-8041-6264-1
  • Indice
    • 616.781 Maladie d’Alzheimer et Maladie de Parkinson
  • Quatrième de couverture
    • Du vieillissement cérébral à la maladie d'Alzheimer : entre multidsciplinarité et transdisciplinarité

      ¤ Accessible aux spécialistes et étudiants, comme aux non-spécialistes, cet ouvrage fait le point sur l'état actuel des recherches apportant une meilleure compréhension des difficultés cognitives liées à l'âge et à la maladie d'Alzheimer, telle qu'elle est définie actuellement. Offrant le regard croisé des neurosciences fondamentales et cliniques, il parcourt tour à tour les différents niveaux d'analyse des fonctions mentales, depuis les mécanismes moléculaires jusqu'au comportement.

      ¤ Rédigé par des spécialistes en neuropsychologie neurobiologie et clinique du vieillissement cérébral, Du vieillissement cérébral a la maladie d'Alzheimer fait apparaître la compatibilité et la complémentarité des approches psychosociales et biologiques pour tenter d'expliquer le vieillissement pathologique et la diversité des ressources qui peuvent être exploitées pour réduire l'inconfort et la souffrance.

      ¤ Il met également en perspective les possibilités de prévention basées sur une meilleure compréhension des facteurs de risque et expose les ouvertures thérapeutiques actuelles, ainsi que les espoirs de nouveaux traitements reposant sur les progrès de la recherche fondamentale.

      ¤ Envisageant le processus du vieillissement selon une construction. longitudinale plutôt que comme une simple liste de déficits, cette synthèse offre aussi un regard anthropologique sur le vieillissement et la maladie d'Alzheimer, vus comme des faits de société.


  • Tables des matières
      • Du vieillissement cérébral à la maladie d'Alzheimer

      • Geneviève Leuba

      • Christophe Büla

      • Françoise Schenk

      • de boeck

      • Remerciements3
      • Introduction5
      • chapitre 01 Sens de la mémoire... mémoire du sens chez l'adulte vieillissant13
      • 1. Vieillesse et vieillissement : à la recherche de définitions14
      • 2. Mémoire et sens16
      • 3. Mémoire et sentiment d'identité19
      • 3.1. Être différent des autres19
      • 3.2. Rester le même dans le temps19
      • 4. Mémoire et communication25
      • 4.1. Dire des choses sur le monde...26
      • 4.2. Dire des choses sur soi dans le monde... et dans l'interaction28
      • 5. Mémoire et récit de vie29
      • 5.1. Mais qu'est-ce que le récit de vie ?30
      • 5.2. Les effets du récit de vie30
      • 6. En guise de conclusion32
      • 6.1. La mémoire et le sens, une histoire sans fin32
      • 6.2. Une nécessaire interdisciplinarité32
      • 6.3. Au-delà de la mémoire... le sens34
      • 7. Conclusion35
      • chapitre 02 Les ressources adaptatives : de l'anticipation involontaire aux stratégies conscientes37
      • 1. Les stratégies adaptatives acquises, fondements de l'identité38
      • 2. La mémoire, un outil adaptatif à facettes multiples40
      • 2.1. La mémoire est orientée vers le futur40
      • 2.1.1. La mémoire permet d'anticiper volontairement ou involontairement des perturbations41
      • 2.1.2. La mémoire anime le présent et en souligne les éléments nouveaux42
      • 2.1.3. Les événements sont groupés en épisodes uniques et classés en catégories44
      • 2.2. On trouve les traces de l'expérience vécue à trois niveaux différents44
      • 2.2.1. Des ajustements fonctionnels et des synchronisations45
      • 2.2.2. Des habitudes émotionnelles et comportementales46
      • 2.2.3. Une mémoire pour trier et organiser les informations47
      • 2.2.4. La mémoire pour douter, animer et orienter la curiosité49
      • 2.2.5. Un outil pour inventer le futur et se le représenter49
      • 2.3. Mémoire, oubli et réorganisation50
      • 2.3.1. Des traces plus on moins faciles à « corriger »51
      • 2.3.2. Mémoire vive et mémoire dormante51
      • 2.3.3. Remanier, c'est tout à la fois enrichir et appauvrir les mémoires52
      • 2.4. Émotion et mémoire, une autre face des stratégies adaptatives53
      • 2.4.1. L'émotion manifeste un effort d'adaptation à un contexte54
      • 2.4.2. Les stimuli déclencheurs55
      • 2.4.3. Le stress dépend de l'importance de la situation et de son évaluation56
      • 2.4.4. Des systèmes de mémoire « chauds et froids »58
      • 3. La mémoire, un produit de l'activité cérébrale58
      • 3.1. Les représentations mentales émergent de l'activation de circuits parallèles et séquentiels59
      • 3.2. Un mode de fonctionnement spécialisé pour rêvasser62
      • 3.3. Systèmes de mémoire ou mémoire de systèmes ?63
      • 3.3.1. Des mémoires discrètes distribuées dans différentes structures64
      • 3.3.2. La mémoire épisodique est assemblée dans un circuit complexe66
      • 3.3.3. De l'activité des neurones à la mémoire68
      • 3.4. La plasticité des circuits nerveux, base moléculaire de la mémoire71
      • 3.4.1. Des canaux membranaires particuliers71
      • 3.4.2. Avoir l'âge de ses récepteurs NMDA72
      • 3.4.3. Neurogenèse72
      • 3.5. Vigilance et motivation affectent la mémoire73
      • 3.6. Les émotions déterminent la pertinence personnelle des mémoires76
      • 3.6.1. Les hormones qui assistent l'effort modulent les activités cognitives77
      • 3.6.2. Les stress : une adaptation de crise au risque de la décompensation78
      • 3.6.3. L'ocytocine peut favoriser l'inscription de mémoires spécifiques79
      • 4. Conclusion80
      • chapitre 03 Les ressources adaptatives : l'épreuve du vieillissement83
      • 1. L'âge, une négociation entre biologie et psychisme84
      • 2. Vieillissement des fonctions physiologiques85
      • 2.1. Une réduction des fonctions normatives86
      • 2.2. Affaiblissement des interactions avec l'environnement86
      • 3. Transformation des fonctions mentales89
      • 3.1. Le codage épisodique : faiblesse des souvenirs et altération de vision prospective89
      • 3.2. Un fléchissement général de l'agilité mnésique90
      • 3.3. Diminution de l'attention au contexte et du rappel spontané91
      • 3.4. Le passé bien consolidé éclipse de plus en plus les souvenirs récents92
      • 3.5. Il est difficile de retrouver des informations isolées92
      • 3.6. Mémoire, attention, compréhension, habiletés posturales : des capacités interdépendantes93
      • 4. Évolution des ressources adaptatives émotionnelles94
      • 4.1. Le paysage émotionnel mental au cours de la vie95
      • 4.2. Les stratégies adaptatives physiologiques97
      • 4.2.1. L'adaptation au froid97
      • 4.2.2. Les adaptations à l'urgence99
      • 5. Préserver identité et sens de l'action... lorsque c'est pertinent99
      • 5.1. Inscription corporelle de l'identité100
      • 5.2. Les deux niveaux du sens de soi101
      • 5.3. Un sens pour les pratiques psycho-corporelles102
      • 6. Conclusion102
      • chapitre 04 Plasticité et dégénérescence des circuits cérébraux dans le vieillissement et la maladie d'Alzheimer105
      • 1. Définir le vieillissement cérébral106
      • 1.1. Introduction au vieillissement normal et pathologique106
      • 1.2. Structures vulnérables entorhino-hippocampiques et corticales107
      • 1.3. Structures vulnérables sous-corticales111
      • 1.3.1. Système cholinergique111
      • 1.3.2. Système noradrénergique112
      • 1.3.3. Système sérotoninergique113
      • 1.3.4. Système dopaminergique113
      • 2. Dépôts de peptide bêta amyloïde (Abêta) et plaques séniles114
      • 2.1. Abêta oligomères et toxicité synaptique114
      • 2.2. Plaques séniles et corrélations cliniques115
      • 2.2.1. Types de plaques séniles115
      • 2.2.2. Corrélations cliniques postmortem117
      • 2.3. Imagerie cérébrale du bêta peptide118
      • 3. Dégénérescence neurofibrillaire118
      • 3.1. Séquence de dégénérescence119
      • 3.1.1. Intraneuronale119
      • 3.1.2. Temporelle et régionale120
      • 3.2. Corrélations cliniques121
      • 3.3. Seuil entre vieillissement normal et pathologique122
      • 3.4. Le cerveau des centenaires123
      • 4. Mort neuronale et neurogenèse125
      • 4.1. Structures entorhino-hippocampiques et corticales126
      • 4.2. Structures sous-corticales129
      • 4.3. Neurogenèse dans l'hippocampe131
      • 5. Plasticité neuronale au cours du vieillissement133
      • 5.1. L'arborisation dendritique, support et limite de la plasticité133
      • 5.2. Modification dendritiques et synaptiques134
      • 5.3. Modifications axonales137
      • 6. Vieillissement cérébral et démence137
      • 6.1. Une question de réseaux et de réserve cérébrale138
      • 6.2. Un nouveau paradigme140
      • 7. Conclusion141
      • chapitre 05 Facteurs de risque génétiques et mécanismes moléculaires dans la maladie d'Alzheimer143
      • 1. Lien entre plaque sénile, dégénérescence neurofibrillaire et mort neuronal : la cascade pathologique de la maladie d'Alzheimer144
      • 2. Maladie d'Alzheimer autosomique dominante : l'hypothèse de la cascade amyloïde classique144
      • 2.1. Rôle du peptide Abêta et de son précurseur145
      • 2.2. Mutations sur le gène du précurseur du peptide Abêta147
      • 2.3. Mutations sur les gènes des présénilines 1 et 2149
      • 2.4. Rôle des présénilines 1 et 2150
      • 2.5. Modèles transgéniques app et ps1 et cascade neuropathologique154
      • 3. Facteurs de risques génétiques et métabolisme du peptide Abêta155
      • 3.1. Équilibre entre production et dégradation du peptide Abêta155
      • 3.2. Oligomérisation du peptide Abêta et plaques séniles156
      • 3.3. Apolipoprotéine E4 comme facteur de risque157
      • 3.3.1. Rôle du gène de l'apolipoprotéine E157
      • 3.3.2. Apo E4 comme facteur de risque158
      • 3.4. Hérédité complexe de la maladie d'Alzheimer160
      • 4. Cibles moléculaires en aval de la cascade amyloïde162
      • 4.1. L'hypothèse synaptique de la maladie d'Alzheimer162
      • 4.2. Mitochondries, ATP et hypothèse du stress oxydatif dans la maladie d'Alzheimer166
      • 4.3. Mort cellulaire par apoptose167
      • 4.4. Hypothèse neurovasculaire de la maladie d'Alzheimer168
      • 4.5. Maladie d'Alzheimer et phénomènes inflammatoires168
      • 5. Protéine Tau dans la maladie d'Alzheimer : l'hypothèse de la dégénérescence du cytosquelette neuronal170
      • 5.1. Structure de la protéine Tau170
      • 5.2. Génétique de la protéine Tau172
      • 5.3. Cascade neuropathologique et modèles transgéniques tau172
      • 6. Vers une vision intégrée : l'hypothèse synapto-connexionniste175
      • 6.1. Hypothèses principales175
      • 6.2. Concilier les hypothèses175
      • 6.3. Hypothèse synapto-connexionniste177
      • 7. Des questions à éclaircir178
      • 8. Diagnostic et espoirs thérapeutiques179
      • 8.1. Marqueurs biologiques et utilité de tests génétiques179
      • 8.2. Stratégies thérapeutiques180
      • 9. Conclusion181
      • chapitre 06 La mort neuronale : mécanismes d'un phénomène naturel ou pathologique183
      • 1. La mort neuronale un phénomène naturel et pathologique184
      • 2. Mort neuronale naturelle lors du développement184
      • 2.1. Deux phases de mort neuronale massive184
      • 2.2. L'utilité de la mort neuronale naturelle185
      • 2.2.1. Hypothèse 1 : accordage des nombres de neurones185
      • 2.2.2. Hypothèse 2 : élimination d'erreurs de projection185
      • 2.3. Signaux de vie et de mort186
      • 3. Induction de la mort neuronale187
      • 3.1. La phase de signalisation extracellulaire188
      • 3.1.1. Des signaux favorisant la survie neuronale : les facteurs trophiques188
      • 3.1.2. Signaux inducteurs de la mort neuronale189
      • 3.2. La phase de transduction de signal190
      • 3.2.1. Cascades de signalisation190
      • 3.2.2. Mécanismes génétiques191
      • 4. L'exécution de la mort neuronale192
      • 4.1. Mort cellulaire de type 1 - apoptotique192
      • 4.1.1. Aperçu de la voie intrinsèque de l'apoptose194
      • 4.1.1.1. Voie intrinsèque dépendante des caspases195
      • 4.1.1.2. Voie intrinsèque indépendante des caspases196
      • 4.1.2. Aperçu de la voie extrinsèque de l'apoptose196
      • 4.1.3. Situations impliquant la mort cellulaire apoptotique dans le système nerveux196
      • 4.1.3.1. Développement196
      • 4.1.3.2. Ischémie cérébrale et excitotoxicité196
      • 4.1.3.3. Maladies neurodégénératives197
      • 4.2. Mort cellulaire de type 2 - autophagique198
      • 4.2.1. Différents types d'autophagie198
      • 4.2.2. Aperçu des mécanismes moléculaires de l'autophagie200
      • 4.2.3. Autophagie dans l'exécution de la mort201
      • 4.2.4. Situations impliquant l'autophagie dans la mort cellulaire dans le système nerveux203
      • 4.2.4.1. Développement203
      • 4.2.4.2. Excitotoxicité et ischémie cérébrale203
      • 4.2.4.3. Maladies neurodégénératives204
      • 4.3. Mort cellulaire de type 3 - nécrotique205
      • 4.3.1. Définition205
      • 4.3.2. Situations impliquant la mort cellulaire nécrotique dans le système nerveux206
      • 4.3.2.1. Développement206
      • 4.3.2.2. Excitotoxicité et ischémie cérébrale206
      • 4.3.2.3. Maladies neurodégénératives207
      • 4.4. Interconnexions entre les différents types de morts cellulaires207
      • 4.4.1. Interconnexions entre autophagie et apoptose207
      • 4.4.2. Interconnexions entre autophagie et nécrose208
      • 4.4.3. Interconnexions entre nécrose et apoptose208
      • 5. Conclusion209
      • chapitre 07 Facteurs de risque et de protection211
      • 1. Le risque de vivre212
      • 1.1. Facteurs de risque et de protection212
      • 1.2. Données épidémiologiques214
      • 1.3. Émergence d'un nouveau concept : le vieillissement extrême215
      • 1.4. Maladie d'Alzheimer et vieillissement216
      • 2. Facteurs de risque cardio- et cérébro-vasculaires217
      • 2.1. Données épidémiologiques217
      • 2.2. Mécanismes cérébraux218
      • 2.3. Diabète219
      • 2.4. Tabagisme220
      • 2.5. « French paradox », radicaux libres et consommation d'antioxydants221
      • 3. Facteurs de risque hormonaux225
      • 3.1. Ménopause et déficit en oestrogènes225
      • 3.2. Andropause et déficit en androgènes227
      • 3.3. Stress et rôle des glucocorticoïdes227
      • 4. Facteurs de risque inflammatoires229
      • 4.1. Études épidémiologiques ; consommation d'anti-inflammatoires229
      • 4.2. Mécanismes inflammatoires dans la maladie d'Alzheimer230
      • 5. Facteurs de risque environnementaux231
      • 5.1. Traumatismes crâniens et anesthésie232
      • 5.2. Exposition à l'aluminium et autres métaux233
      • 6. Facteurs de risque psychosociologiques233
      • 6.1. Antécédents psychiatriques234
      • 6.2. Niveau socioprofessionnel et éducatif235
      • 6.3. Exercice cognitif et physique236
      • 7. Conclusion237
      • chapitre 08 Vieillissement cérébral pathologique : les pathologies démentielles239
      • 1. Introduction240
      • 2. Le dépistage des troubles cognitifs240
      • 2.1. Rationnel épidémiologique240
      • 2.2. Rationnel clinique241
      • 3. Syndrome démentiel : définition et diagnostic positif243
      • 3.1. Définition(s) du syndrome démentiel243
      • 3.2. Critères diagnostiques (DMS/ICD)244
      • 4. Examens cliniques et paracliniques à l'appui du diagnostic245
      • 4.1. Examens de dépistage245
      • 4.1.1. Mini-mental State Exam245
      • 4.1.2. Échelle de Blessed250
      • 4.1.3. Autres tests251
      • 4.1.4. Test des cinq mots252
      • 4.2. Examen clinique (Small et al., 1997 ; Waldemar et al., 2007 ; Burns & Iliffe, 2009b, 2009a)253
      • 4.2.1. Anamnèse253
      • 4.2.2. Examen physique253
      • 4.3. Examens de laboratoire254
      • 4.4. Les apports de la psychopathologie quantitative256
      • 4.4.1. Évaluation neuropsychologique :256
      • 4.4.2. Déficits cognitifs liés aux démences257
      • 4.4.3. Les symptômes non cognitifs affectifs et comportementaux260
      • 4.5. Imagerie cérébrale dans les démences261
      • 4.5.1. Imagerie cérébrale structurelle261
      • 4.5.2. Imagerie cérébrale fonctionnelle :262
      • 4.5.3. Imagerie fonctionnelle dans les démences :263
      • 4.6. Entretien avec les proches, évaluation du support familial et social264
      • 5. Diagnostic différentiel des troubles cognitifs264
      • 5.1. Dépression264
      • 5.2. Troubles cognitifs légers (Mild Cognitive Impairment - MCI)265
      • 6. Clinique des différents types de démences267
      • 6.1. Démences de type Alzheimer (tableaux 8.4, 8.5 et 8.6)267
      • 6.2. Démences vasculaires (tableau 8.7)270
      • 6.3. Dégénérescences fronto-temporales (tableau 8.8)272
      • 6.4. Démence à corps de Lewy (Tableau 8.9)274
      • 7. Conclusion275
      • chapitre 09 Prise en charge globale et thérapies actuelles de la démence de type Alzheimer277
      • 1. Le traitement procognitif278
      • 1.1. De l'empirisme à une approche scientifique278
      • 1.1.1. Médicaments à visée cérébrovasculaire278
      • 1.1.2. Médicaments à visée métabolique ou substances nootropiques279
      • 1.1.3. Médicaments à visée psychostimulante279
      • 1.2. L'approche scientifique moderne : les neurotransmetteurs279
      • 1.2.1. Hypothèse cholinergique de la MA279
      • 1.2.2. Les précurseurs de l'acétylcholine et les agonistes acétylcholinergiques280
      • 1.3. Les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (IAChE)280
      • 1.3.1. Donépézil281
      • 1.3.2. Rivastigmine281
      • 1.3.3. Galantamine282
      • 1.4. Les conditions, les règles et les limites du traitement aux inhibiteurs de l'actylcholinestérase283
      • 1.4.1. Sélection des patients dans les essais cliniques283
      • 1.4.2. Diagnostic précis et précoce283
      • 1.4.3. Stades de la MA284
      • 1.4.4. Répondeurs et non-répondeurs284
      • 1.4.5. Autres médications284
      • 1.4.6. Les limitations par les caisses-maladie285
      • 1.4.7. Contrôles réguliers285
      • 1.4.8. Arrêt du traitement285
      • 1.5. Mémantine287
      • 1.6. Autres agents procognitifs287
      • 1.6.1. Anti-oxydants288
      • 1.6.2. Autres substances288
      • 1.7. Le traitement des MCI290
      • 1.8. Conclusion et perspectives290
      • 2. Le traitement des troubles non cognitifs291
      • 2.1. Les traitements médicamenteux292
      • 2.1.1. Les états dépressifs293
      • 2.1.2. Les médicaments antidépresseurs294
      • 2.1.3. Thérapie électroconvulsive295
      • 2.1.4. Les états anxieux295
      • 2.1.5. Les symptômes psychotiques296
      • 2.1.6. Les troubles du comportement stricto sensu297
      • 2.1.7. Agitation, agressivité et syndromes de désinhibition297
      • 2.1.8. Les troubles du sommeil298
      • 2.1.9. Apathie et manque de motivation299
      • 2.2. L'approche ciblée sur le malade299
      • 2.2.1. Traitement des comorbidités excessives299
      • 2.2.2. Élimination des facteurs perturbateurs de l'environnement physique300
      • 2.2.3. Approches psychothérapeutiques301
      • 2.3. L'approche ciblée sur l'entourage du malade303
      • 2.4. Attitude préventive305
      • 3. Conclusion306
      • chapitre 10 Regard anthropologique sur le vieillissement cérébral et la maladie d'Alzheimer309
      • 1. Introduction310
      • 2. La maladie d'Alzheimer, une pathologie de notre temps311
      • 3. Connaître la maladie, découvrir les facteurs pathogéniques : deux voies d'approche de la réalité qui prend corps entre le normal et le pathologique315
      • 4. Le marquage identitaire de la personne âgée atteinte de troubles cognitifs320
      • 5. Penser la différence entre vieillissement sain et vieillissement cérébral pathologique : une nécessité culturelle325
      • 6. Le phénomène Alzheimer : illustration d'un fait social total326
      • 7. La question anthropologique soulevée par le phénomène Alzheimer : le rapport au vieillissement328
      • 8. Conclusion330
      • Glossaire333
      • Bibliographie337
      • Index397
      • Les auteurs et éditeurs405
      • Table des matières407

  • Origine de la notice:
    • FR-751131015 ;
    • Electre
  • Disponible - 616.781 LEU

    Niveau 3 - Médecine